Se encontró un Antioxidante que controla el desarrollo de la médula espinal

por Jose Luis Pereyra

Publicado 18 de Septiembre de 2009

Los investigadores de la Escuela de Medicina Johns Hopkins han descubierto cómo una proteína antioxidante controla la actividad de otra proteína, fundamental para el desarrollo de las neuronas de la médula espinal. La investigación, que describe como nunca antes un conocido mecanismo de control de la proteína.

Esta es la primera vez que hemos visto este tipo de control de la reacción química en la diferenciación neuronal “, dice Shanthini Sockanathan, Ph.D., profesor asociado de la Johns Hopkins Salomón H. Snyder, del Departamento de Neurociencias.” Y es probable que no sea específico para las neuronas motoras que se estudia, sino también para el desarrollo de una amplia variedad de neuronas”.

Las investigaciones anteriores habían demostrado que la proteína GDE2 hace que las células inmaduras en la médula espinal diferenciarse en neuronas motoras, las células nerviosas que se conectan a la contracción y el control muscular.”Pensamos que debe haber un control estricto de GDE2 así que comenzamos a buscar el regulador mediante la búsqueda de otras proteínas que pueden unirse a GDE2″, dice Sockanathan.

Utilizando enfoques bioquímicos para aislar todas las proteínas que normalmente se unen a GDE2 en la médula espinal en desarrollo, seguido por el análisis proteómico para identificar todas las proteínas de unión, el equipo de investigación encontró unos cientos de proteínas. Uno, Prdx1, había sido denunciado por los demás a tener las habilidades de la supresión del tumor, lo que atrajo la atención de Sockanathan para una mayor investigación.

El primer equipo se le preguntó si la proteína Prdx1 puede afectar el desarrollo de la motoneurona, eliminando desde el desarrollo de la médula espinal de embriones de pollo. En embriones que no poseen Prdx1 mostraron que la pérdida de las neuronas motoras es similar a la observada en embriones que no poseen GDE2, lo que sugiere que, en efecto Prdx1 de alguna manera participa en el desarrollo de la motoneurona.

Para averiguar cómo Prdx1 y GDE2 interactúan para hacer que las células inmaduras se conviertan en neuronas motoras, el equipo de las proteínas mutadas examinó las mutaciones que afectan a las células. Las mutaciones que impiden que las dos proteínas se unan no dieron lugar a las neuronas motoras. Del mismo modo, las mutaciones que alteran la capacidad de la enzima de GDE2 y Prdx1 también dieron lugar a ninguna neurona motora. De hecho, sólo cuando GDE2 y Prdx1 pueden unirse entre sí y trabajan como enzimas y se desarrollan las neuronas motoras.

“Así que pensamos que tal vez la actividad de la enzima antioxidante de la Prdx1 está haciendo algo para regular la función GDE2″, dice Sockanathan. Su equipo veía lo que ya se sabía de la actividad de la enzima Prdx1’s. Encontraron que las bacterias y levaduras versiones de Prdx1 son capaces de ayudar a cambiar ciertos enlaces químicos en las proteínas que se forman entre los aminoácidos específicos que contienen las llamadas sulfhidrilo o “SH” grupos.

Que les llevó a examinar de nuevo la proteína GDE2 para los grupos sulfhidrilo. Como resultado, se encontraron con 4 en GDE2: Tres están muy juntas y una es clara en el otro extremo de la proteína. Su primer concierto algunos experimentos de bioquímica para determinar si estos grupos sulfhidrilo pueden formar puentes de disulfuro que pueden, entonces, las mutaciones, dos a la vez, los investigadores diseñaron para sustituir a cada uno-SH-aminoácido que contiene en GDE2 y le preguntó si la proteína mutada podría aún unirse a Prx1. Encontraron una combinación de mutaciones que no se comportan igual que el control sin mutación, lo que lleva a concluir que Prx1 debe romper el enlace químico entre los dos aminoácidos específicos.

“Creemos que Prx1 rompe este vínculo en GDE2, la activación de la tarea de promover la diferenciación de las neuronas motoras”, dice Sockanathan. “Esto sugiere un nuevo mecanismo de control general que regula cuando las células se dividen y cuando se diferencian. Estamos emocionados de ver cómo podría estar generalizada”.

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El accidente cerebrovascular infantil es más común de lo que se creía

Un estudio halla el doble de incidencia de la reportada previamente

Por Ed Edelson
Reportera de Healthday

JUEVES, 17 de septiembre (HealthDay News/DrTango) -- Un estudio reciente señala que la incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) entre niños estadounidenses podría ser entre dos y cuatro veces mayor de lo calculado comúnmente.

Los ACV pediátricos son poco frecuentes; incluso las nuevas estimaciones colocan la incidencia en apenas 2.4 accidentes cerebrovasculares por 100,000 personas-años (esta medida representa el número de años en que los niños fueron estudiados). Pero el informe, que aparece en la edición en línea del 17 de septiembre de Stroke, también cita cinco estudios previos en los que la incidencia estimada oscilaba entre 0.54 y 1.2 por 100,000 niños al año.

"Todos esos estudios se basaban en la codificación de facturas para identificar a los pacientes de ACV", explicó la autora del estudio, la Dra. Heather J. Fullerton, directora del Centro de enfermedades cerebrovasculares y accidentes cerebrovasculares infantiles del Hospital Infantil de la Universidad de California en San Francisco. "Nuestro estudio analizó primero las facturas y después los informes de radiología".

Fullerton y sus colegas analizaron los datos de 2.3 millones de niños hasta los 19 años de edad que participaron en el plan de atención administrada de Kaiser Permanente en el norte de California 1993 a 2003. Buscaron los casos de accidente cerebrovascular enumerados por código de diagnóstico para fines de facturación y también los informes que indicaban accidentes cerebrovasculares en estudios radiológicos, incluidas la tomografía computarizada y la IRM (imagen por resonancia magnética). Los informes de radiología mostraron una mayor incidencia de ACV.

Los cálculos que se basaban en la facturación no eran confiables por varias razones, destacó Fullerton. "Los niños que tienen accidentes cerebrovasculares a menudo están enfermos por otras razones, como meningitis o enfermedad cardiaca congénita, de modo que son codificados por esa afección", dijo. "Además, los responsables del sistema de codificación asignan con menos frecuencia códigos al diagnóstico de ACV en niños porque éstos son percibidos como eventos poco comunes. O reciben diagnósticos no específicos".

La idea de que los niños simplemente no sufren accidentes cerebrovasculares es ampliamente generalizada, apuntó Fullerton. "Entre las compañías de seguro, la impresión parece ser que los accidentes cerebrovasculares no se manifiestan en niños", destacó. "He recibido llamadas de compañías de seguro para cuestionar el diagnóstico de ACV en un niño".

El Dr. E. Steve Roach, director de neurología pediátrica del Hospital Pediátrico Nacional en Colombus, Ohio, comentó "he estudiado los accidentes cerebrovasculares infantiles durante 20 años", y agregó que "el nuevo estudio confirma lo que hemos venido diciendo todo este tiempo. Está muy poco diagnosticado".

Roach agregó que dirigió dos estudios, uno hace una década y el otro el año pasado, que llegaron a la misma conclusión. "Cuando realizamos la búsqueda de registros del alta hospitalaria, muchos de ellos ni siquiera lo señalaban", dijo.

"La mayoría de la gente, incluso la mayoría de los médicos, no puede aceptar la idea de que los niños tengan accidentes cerebrovasculares", apuntó Roach. "Es sólo un prejuicio por parte de los médicos de que los ACV no tienen lugar en los niños".

Esta nueva comparación de dos métodos para identificar los accidentes cerebrovasculares infantiles encontró que la evidencia radiológica era mucho más sensible que el sistema de codificación de facturas. El método de radiología era mucho más sensible (83 por ciento) que el método de codificación de facturas (39 por ciento).

La diferencia fue aún más marcada en los ACV que ocurrían al momento del parto, con una sensibilidad de doce por ciento para el método de codificación de facturas y de 87 por ciento para los registros radiológicos.

Sin embargo, el estudio planteó cierta necesidad de cautela. Debido a que se basó en los datos de una organización de atención de la salud, no está claro si la diferencia en la incidencia entre el método de codificación de facturas y los hallazgos radiológicos también se da en todas partes, señaló el informe.

Se necesitan más estudios en poblaciones diferentes para confirmar el hallazgo, aseguró Fullerton.

El hecho de que los ACV infantiles no se identifiquen de forma correcta tal vez no sea pun problema para las familias de esos niños, dijo Fullerton. "Es más un problema para nosotros los investigadores que estudiamos esta afección cerebrovascular", destacó. "Cuando tratemos de identificar los accidentes cerebrovasculares infantiles, es importante estar al tanto de que podríamos pasar por alto una gran cantidad de casos".

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Células en forma de estrella ayuda al cerebro en el aprendizaje

Publicado 7 de Septiembre de 2009

Algunos puntos de contacto entre las células nerviosas (rojo) están rodeados por las células con forma de estrella conocida como astrocitos (verde). Ahora se demuestra que a través de ephrinA3/EphA4 interacciones, los astrocitos pueden influir en la comunicación entre las células nerviosas mediante la eliminación de la molécula transmisora de glutamato. Esta actividad hasta ahora desconocida también tiene implicaciones para la capacidad de aprender. 1-Web_Zoom

Cada movimiento y cada pensamiento que requiere la aprobación de la información específica entre las redes de células nerviosas. Para mejorar sus habilidades o para aprender algo nuevo implica más eficiencia o un mayor número de contactos de la célula. Científicos del Instituto Max Planck de Neurobiología en Martinsried ahora podría mostrar, junto con un equipo internacional de investigadores, que ciertas células en el cerebro, los astrocitos, influyen activamente en este intercambio de información.

Hasta ahora, se creía que el papel principal de los astrocitos estaba en el desarrollo y la nutrición de las células nerviosas del cerebro. Los nuevos hallazgos mejoraran nuestra comprensión de cómo el cerebro aprende y recuerda. También podrían ayudara en la investigación básica de las enfermedades como la epilepsia y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). (Publicado en Nature Neuroscience, 7 de septiembre 2009)

Aprender para vivir : Incluso las moscas de la fruta pueden aprender a evitar los olores perjudiciales y también en los seres humanos, la mayoría de las capacidades se basan en lo que aprendemos con la práctica y la experiencia. Así, somos capaces de llevar a cabo los dos procesos fundamentales, tales como caminar y hablar, y también maestro de tareas complejas como el razonamiento lógico y las interacciones sociales.

El aprendizaje a nivel celular

Con el fin de aprender algo, es decir, para procesar la nueva información, las células nerviosas y nuevas las conexiones fortalecen los puntos de contacto existentes. En dichos puntos de contacto, las sinapsis, la información se transmite de una célula a otra. Una vez que se crea una sinapsis, la información nueva tiene un medio para ser transmitida y la información que se aprende. Mejora de una habilidad adquirida a través de la práctica es entonces cuando logrará mediante el fortalecimiento de la sinapsis en cuestión. La información entrante produce una respuesta mucho más fuerte en la célula nerviosa abajo al pasar por un fortalecimiento de la sinapsis, en comparación con un “normal” sinapsis.

A nivel celular, esto puede ser visualizada como sigue: En una sinapsis, las dos células nerviosas se comunican y no entran en contacto directo, pero están separadas por un pequeño hueco. Cuando la información entrante llega a la sinapsis, el glutamato es liberado en la brecha. Estas moléculas transmisoras cruzan la brecha y se unen a receptores especiales en la célula nerviosa aguas abajo. Esto a su vez impulsa la celda de abajo para pasar la información. En una sinapsis reforzado, la célula libera más información de glutamato en el espacio sináptico y / o la célula de información es más eficiente en la unión de glutamato. Como resultado, la transmisión de información es mucho mayor.

La ayuda no es sólo pasiva

En el cerebro, las partes de las células nerviosas y las sinapsis con frecuencia son encerradas por la estrella en forma de células, los astrocitos. Hasta ahora, los astrocitos fueron principalmente pensados para ayudar a las células nerviosas – por ejemplo mediante el apoyo a ellos o por la promoción de la maduración de las sinapsis. Los científicos del Instituto Max Planck de Neurobiología y un equipo internacional de investigadores han demostrado que los astrocitos también tienen otro papel mucho más activo en el cerebro: afectan a la capacidad de la sinapsis para fortalecer y contribuir así a facilitar el proceso de aprendizaje.

Al eliminar el transmisor glutamato del espacio sináptico a través de los llamados transportadores, los astrocitos regulan la disponibilidad de glutamato. “Estos transportadores son algo así como aspiradoras pequeñas”, afirma Rüdiger Klein, el supervisor del estudio. Estos succionan el excedente de glutamato de la cavidad, lo que impide, por ejemplo, el derrame de un ácido glutámico en la sinapsis a la siguiente.” La existencia de este “vacío de glutamato más limpio” ya era conocida por la ciencia. Hasta el momento desconocida, y ahora mostrado por los científicos, fue que las células nerviosas aguas abajo los astrocitos se comunican entre sí y, por lo tanto regulan el número de glutamato, eliminando por los transportistas.

Vía de señalización con amplias consecuencias

Esta comunicación fue encontrada mientras que los neurobiólogos estaban examinando la molécula de señalización ephrinA3 y su EphA4 pareja de unión en los ratones. Efrinas y Ef receptores participan regularmente cuando las células se reconocen o se influyen mutuamente. Los astrocitos, por ejemplo, promueven la maduración de la sinapsis a través de ephrinA3/EphA4 y su interacción. “Sin embargo, fue una sorpresa el encontrar un efecto que trabaja también en la otra dirección”, Rüdiger Klein recuerda. Los científicos encontraron que si una célula nerviosa carece de la EphA4-receptor, los astrocitos vecinos aumentan su número de transportistas. El resultado de los transportistas sobreabundantes elimina el glutamato tanto de la sinapsis que su fortalecimiento se hace imposible, una situación de desventaja para asegurarse la capacidad de aprender.

La importancia de la vía de señalización de la ephrinA3/EphA4 hizo hincapié además en los estudios de control. Si la molécula de señalización ephrinA3 estuvo ausente en los astrocitos, un reforzamiento sináptico se deteriora debido a la falta de glutamato – lo que sucedió cuando EphA4 faltaba. En cambio, si ephrinA3 fue incrementado experimentalmente, el número de astrocitos-transportistas disminuyo Como resultado de glutamato acumulado en el espacio sináptico que a su vez condujo rápidamente a los daños de células y el mal funcionamiento de las sinapsis afectadas.

Próximos pasos

“Actualmente estamos investigando los mecanismos que afectan a la producción ephrinA3/EphA4 los transportista”, explica Rüdiger Klein. El objetivo de los científicos es comprender mejor la función de los transportistas. Una tarea importante, como el mal funcionamiento de los transportadores de astrocitos se sabe que juega un papel en las enfermedades neurológicas y neurodegenerativas como la epilepsia y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Nature Neuroscience, 7 de septiembre 2009
Proporcionado por el Instituto Max Planck

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Investigadores identifican a uno de los procesos necesarios en la formación de la memoria a largo plazo

por Jose Luis Pereyra Comentar
Publicado 8 de Septiembre de 2009

Un nuevo estudio que se llevó a cabo en la Universidad de Haifa ha identificado otro de los componentes de la cadena de acciones que tienen lugar en las neuronas en el proceso de formación de recuerdos. Este descubrimiento se une a una línea de las conclusiones de estudios anteriores que en conjunto proporcionan una mejor comprensión de los procesos más complejos en la naturaleza – el proceso de formación de la memoria y almacenamiento en el cerebro humano. El nuevo estudio ha sido publicado en la prestigiosa revista Journal of Neuroscience.

El cerebro humano está continuamente inundado con la información sensorial del mundo exterior: nuevos sonidos, sabores, imágenes y olores en la formación de la memoria de estos insumos es en última instancia vital para la supervivencia de los animales. Muy poca de esta información se convierte en memoria a corto plazo. Y sólo una pequeña parte de la información que se convierte en la memoria a corto plazo se convierte en última instancia, a largo plazo y memoria estabilizada. Los primeros estudios que se llevaron a cabo en los mecanismos moleculares del aprendizaje y la memoria de laboratorio dirigido por el profesor Kobi Rosenblum, de la Universidad de Haifa, consideró que la elevación en la expresión de la proteína PSD-95 es necesaria para la formación de memoria a largo plazo. El presente estudio pretende averiguar si otro proceso molecular – la adición de una molécula de fósforo a la proteína del receptor de NMDA (fosforilación) – es necesario también.

Estudios anteriores han demostrado que los cambios en el receptor NMDA puede ajustar la red neuronal en el cerebro, y que durante un proceso de aprendizaje de este receptor se somete a mayor fosforilación. Hasta ahora, no se había demostrado que el aumento de la fosforilación de la NMDA es necesario para el proceso y que el proceso no se produciría sin ella.

Para probar esto, los científicos – encabezado por el profesor Rosenblum, jefe del Departamento de Neurobiología y Etología de la Universidad de Haifa, y la Dra. Liza Barki-Harrington, junto con el Dr. Leoni Elkobi y estudiante de investigación Tali Tzabary – eligió para centrarse en la formación de la memoria un nuevo sabor en ratas como modelo para la memoria sensorial. Según los investigadores, el examen de los procesos de aprendizaje del gusto-tiene ventajas en este tipo de investigación, ya que permite el seguimiento de cuando comienza el proceso, cuál es su ubicación específica en el cerebro y los procesos moleculares que tienen lugar durante el proceso.

La primera fase del estudio tuvo como objetivo verificar los resultados de los estudios anteriores y demostró que el aprendizaje de un nuevo sabor en efecto, implica un proceso de aumento de la fosforilación en los receptores NMDA en el área específica para el aprendizaje del gusto en el cerebro. Con el fin de hacerlo, se capacitó a ratas de edad madura a beber agua en horas fijas y después de unos días a algunas se les dio agua endulzada con sacarina. La sacarina no tiene valor calórico y, por tanto no tiene ningún impacto metabólico en el cuerpo y no puede afectar a los procesos del cuerpo. Como se esperaba, las ratas que recibieron el agua dulce como sabor nuevo y que inició un proceso de aprendizaje, mostraron un aumento en la fosforilación en comparación con las ratas con el consumo continuado de agua regular.

La segunda fase del estudio fue que pretendía demostrar que el proceso de fosforilación es esencial. Para ello, los científicos inyectaron a un nuevo grupo de ratas con una sustancia que inhibe la fosforilación de la NMDA en el área de aprendizaje del gusto en el cerebro cuando se bebe la sacarina. Los exámenes que se realizaron posteriormente demostraron que estas ratas no fueron capaces de aprender el nuevo sabor, lo que demuestra que el proceso de fosforilación es necesario para el aprendizaje del gusto. Los investigadores encontraron que la obstrucción del proceso trae consigo un cambio en la ubicación del receptor en relación con el NMDA y por lo tanto es probable que sea responsable de la inhibición de la formación de la memoria a largo plazo.

“Nuestro objetivo es identificar pieza tras pieza del complejo rompecabezas que es la formación de la memoria a largo plazo. Una vez que sepamos cómo describir la cadena de acciones que tienen lugar en el cerebro, es posible que se pueda saber dónde y cómo interferir, “Dr. Barki-dijo Harrington.

“El glutamato sinapsis neuronales – a través de los receptores de NMDA – y dophamin, desempeñan un papel central en una serie de patologías neuronales, incluidos los procesos de la adicción y la esquizofrenia. Hay buenas razones para suponer que afligido con esquizofrenia tiene una sub – o sobre el funcionamiento de este sistema, y su pérdida de equilibrio es una de las causas de la enfermedad. Una mejor comprensión de este equilibrio – o pérdida del equilibrio – en los procesos normales permitirá el descubrimiento futuro de nuevos objetivos para el desarrollo de medicamentos, que esperamos mejorar las vidas de los pacientes de manera significativa “, afirmó el profesor Rosenblum.

Fuente: Universidad de Haifa

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