Nuevas terapias contra la EM se muestran promisorias

Pero los efectos secundarios de un fármaco requieren mucha más investigación, afirman investigadores

(FUENTE: The Lancet, news release, Oct. 23, 2008; New England Journal of Medicine, Oct. 23, 2008)

JUEVES, 23 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Dos medicamentos podrían resultar ser avances en el tratamiento de la esclerosis múltiple, afirman los investigadores.

En un estudio, un fármaco experimental llamado fumarato oral (BG00012) redujo sustancialmente los síntomas en los pacientes de esclerosis múltiple con recaídas remitentes, según un ensayo clínico en fase II de investigadores europeos y norteamericanos.

Y en un segundo ensayo, los investigadores encontraron que el medicamento para la leucemia alemtuzumab (Campath) era alrededor de un 70 por ciento más eficaz que otro fármaco que ya se usa ampliamente para tratar la EM. Sin embargo, el alemtuzumab también tenía efectos secundarios significativos, entre ellos trastornos de sangrado, un mayor riesgo de enfermedad de la tiroides e infecciones. Esto provocó que los expertos señalaran que se necesita mucha más investigación antes de que se pueda recetar alemtuzumab para tratar la EM.

La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y a la espina dorsal. Daña el recubrimiento de mielina, el material que rodea y protege a las células nerviosas. Este daño ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el resto del organismo, según la U.S. National Library of Medicine.

Los síntomas de la enfermedad pueden incluir molestias visuales, debilidad muscular, problemas con la coordinación y el equilibrio, sensaciones como entumecimiento, picor u hormigueo, así como problemas de pensamiento y memoria.

Se desconocen las causas de la esclerosis múltiple. Pero podría tratarse de una enfermedad autoinmune, que sucede cuando el organismo se ataca a sí mismo. La EM afecta a más mujeres que hombres, y con frecuencia comienza entre los 20 y 40 años de edad. Se calcula que 400,000 estadounidenses padecen la enfermedad. Por lo general la enfermedad es leve, pero algunas personas pierden la capacidad de escribir, hablar o caminar. La EM no tiene cura, pero los medicamentos pueden ralentizarla y ayudar a controlar los síntomas, según la National Library of Medicine.

El estudio de 24 semanas de BG00012 incluyó a 257 pacientes entre los 18 y 55 años de edad que fueron asignados al azar para recibir 120 miligramos de BG00012 una vez al día (64 pacientes), 120 miligramos tres veces al día (64 pacientes), 240 miligramos tres veces al día (64 pacientes), o un placebo (65 pacientes). Se evaluó a los pacientes tras 12, 16, 20 y 24 semanas.

Escáneres cerebrales de IRM mostraron que los pacientes tratados con 240 miligramos de BG00012 tres veces al día tenían un 69 por ciento menos de nuevas lesiones que aumentan el gadolinio (GdE, por su sigla en inglés), un marcador de la actividad inflamatoria relacionada a la EM, entre las semanas 12 y 24 que los que recibieron el placebo. También tenían menos lesiones nuevas o crecientes de T2 hiperintensa y T1 hipointensa en la semana 24.

El estudio también encontró que el BG00012 redujo el índice anual de recaídas en un 32 por ciento, pero este hallazgo no fue estadísticamente significativo. Los pacientes que recibieron el fármaco tuvieron más probabilidades que los del grupo de placebo de sufrir eventos adversos como dolor abdominal y sofocos. Los eventos adversos relacionados a la dosis en los pacientes que tomaban el fármaco incluían dolor de cabeza, fatiga y sentirse caliente, apuntaron los investigadores.

"Se están llevando a cabo estudios a más largo plazo (de fase III) del BG00012 en poblaciones más numerosas de pacientes para definir su lugar en el futuro del tratamiento de la esclerosis múltiple con recaídas remitentes. "Si estos estudios muestran reducciones en el índice de recaídas similares con BG00012, interferón beta y acetato de glatiramer, el BG00012 podría ser un tratamiento inicial adecuado para la EM con recaídas remitentes", escribieron el profesor Ludwig Kappos, del Hospital universitario de Basilea, en Suiza, y colegas.

El estudio aparece en la edición del 24 de octubre de The Lancet.

En un editorial acompañante en la revista, el profesor Per Soelberg Sorensen y el Dr. Finn Sellerbjerg del Centro danés de investigación sobre la esclerosis múltiple, señalaron que "el BG00012 podría tener un perfil de proporción favorable entre riesgo y beneficio en comparación con sus competidores orales y los medicamentos inyectables de primera línea disponibles actualmente. Sin embargo, aún tenemos que esperar los resultados de los grandes ensayos de fase III que se están llevando a cabo para establecer el lugar del BG00012 y otros medicamentos orales en el tratamiento de la EM con recaídas remitentes".

El estudio de fármaco para la leucemia alemtuzumab, que reduce temporalmente los glóbulos blancos y es parte de una clase de medicamentos llamados anticuerpos monoclonales, incluyó a 334 pacientes. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir alemtuzumab o interferón beta, una terapia estándar contra la EM, por tres años.

Alemtuzumab redujo el riesgo de recaída de la EM en un 74 por ciento, informaron los investigadores en la edición del 23 de octubre de la revista New England Journal of Medicine.

"La capacidad de un fármaco para la EM de promover la reparación cerebral no tiene precedente", declaró al servicio noticioso AFP Alasdair Coles, de la Universidad de Cambridge en Inglaterra, uno de los líderes del estudio. "Estamos siendo testigos de un medicamento que, si se administra suficientemente temprano, podría detener eficazmente el avance de la enfermedad y también restaurar la función perdida al promover la reparación del tejido cerebral dañado".

Sin embargo, en un editorial acompañante en la revista, el Dr. Stephen L. Hauser, neurólogo de la Universidad de California en San Francisco, dijo que "los efectos tóxicos asociados al alemtuzumab reducen considerablemente cualquier entusiasmo para su uso rutinario en pacientes de esclerosis múltiple hasta que se sepa más sobre su seguridad a largo plazo y el sostenimiento de su eficacia".



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Realidades en Chile

El ejercicio mejora los resultados del accidente cerebrovascular

Según los investigadores, los ataques también son menos graves entre las personas activas

Por Steven Reinberg
Reportera de Healthday


(FUENTES: Lars-Henrik Krarup, M,D., Bispebjerg University Hospital. Copenhagen, Denmark; Larry B. Goldstein, M.D., director, Duke University Stroke Center, Durham, N.C.; Norman M. Kaplan, M.D., clinical professor, Division of Hypertension, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas; Oct. 21, 2008, Neurology)

JUEVES, 23 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un estudio danés reciente halla que recuperarse de un accidente cerebrovascular es más fácil si usted es físicamente activo antes del ataque.

Los investigadores hallaron que esos pacientes tenían accidentes cerebrovasculares menos graves y más probabilidades de recuperación a largo plazo.

"Mantenerse en forma aumentará sus probabilidades de vivir sin accidentes cerebrovasculares", señaló el Dr. Lars-Henrik Krarup, investigador líder del Hospital universitario Bispebjerg de Copenhague. "Sin embargo, si usted sufre de un accidente cerebrovascular, la probabilidad es de que sea menos grave y que la recuperación sea mejor".

"Los hallazgos podrían tener implicaciones para campañas de prevención futuras, pues a la gente se le puede informar sobre los efectos beneficiosos de la actividad física, aún si sufre un accidente cerebrovascular", aseguró Krarup.

Para el estudio, el equipo de Krarup analizó los registros médicos de 265 personas que habían sufrido un accidente cerebrovascular. Estas personas podían caminar sin ayuda, según el informe de la edición del 21 de octubre de la revista Neurology.

Los investigadores entrevistaron a cada persona acerca de sus hábitos semanales de ejercicio antes del accidente cerebrovascular. El grupo de Krarup halló que el 25 por ciento superior de la gente que más ejercicio hacía tenía dos y media veces más probabilidades de un accidente cerebrovascular menos grave en comparación con la gente que hacía la menor cantidad de ejercicio. Además, la gente que hacía más ejercicio tenía más probabilidades de recuperación a largo plazo.

El Dr. Norman M. Kaplan, profesor clínico de la división de hipertensión del Centro médico Southwestern de la Universidad de Texas en Dallas, considera que el ejercicio es un componente importante de reducir la cantidad y la gravedad de los accidentes cerebrovasculares.

"Se ha comprobado repetidamente que la actividad física habitual tiene diversos beneficios cardiovasculares que podrían reducir tanto la frecuencia como la gravedad de los accidentes cerebrovasculares", aseguró Kaplan. "Entre ellas se encuentran reducir la presión arterial, la mejora de la función vascular endotelial y la prevención de la obesidad".

"Este artículo ofrece buena evidencia sobre estos beneficios y debería estimular aún más a toda la gente a hacer ejercicio para reducir las probabilidades de accidente cerebrovasculares", agregó Kaplan.

El Dr. Larry B. Goldstein, director del Centro del accidente cerebrovascular de la Universidad de Duke, aseguró que llevar un estilo de vida saludable realmente puede reducir significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular.

"La importancia de hacer ejercicio regular hace parte de la prevención primaria del accidente cerebrovascular", aseguró Goldstein. Entre los demás factores se encuentran una dieta saludable, mantener el cuerpo delgado, no fumar y restringir el consumo de alcohol, dijo.

"La gente que sigue todos estos hábitos saludables de estilo de vida tienen una reducción de cerca de ochenta por ciento en el riesgo de accidente cerebrovascular", aseguró Goldstein. "Nada de lo que hacemos se relaciona médicamente con una reducción de ochenta por ciento en el riesgo de accidente cerebrovascular".

Un estudio reciente halló que entre la gente que tiene presión arterial alta, el ejercicio podría ser el cambio más importante en el estilo de vida que podrían hacer.

Aunque el ejercicio es importante, las dos terceras partes de los médicos no sacan tiempo para informar a sus pacientes de presión arterial alta sobre la importancia del ejercicio y la actividad física, según hallaron los investigadores de la Universidad de Wisconsin.

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Nuevos conocimientos sobre ELA y el alzhéimer podrían mejorar su tratamiento

Pero cada descubrimiento espera por evaluación en humanos, señalan expertos

Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

(FUENTES: Lennart Mucke, director, senior investigator, professor, neurology and neuroscience, Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco; Nicholas Maragakis, M.D., neurologist/researcher, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore; Lucie Bruijn, M.D., science director, senior vice president, ALS Association; Samuel Gandy. M.D., Ph.D., professor, Alzheimer's Disease Research, Mount Sinai School of Medicine, New York City, chairman emeritus, National Medical and Scientific Advisory Council, Alzheimer's Association; Oct. 19, 2008, Nature Neuroscience, online)

LUNES, 20 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Nuevos descubrimientos sobre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como la enfermedad de Lou Gehrig, y la enfermedad de Alzheimer podrían brindar una nueva esperanza a los pacientes, según afirman científicos.

El la enfermedad de Alzheimer, bloquear una enzima en particular parece mejorar la memoria y el aprendizaje, según un equipo de EE. UU. Y en la ELA, trasplantar un tipo de célula madre puede ralentizar la degeneración de las células nerviosas, según otro estudio.

Ambos estudios aparece en la edición en línea del 19 de octubre de la revista Nature Neuroscience.

En el primer informe, los investigadores evaluaron maneras de tratar a ratones que padecían una afección parecida a la ELA.

"El estudio estaba diseñado para dirigirse a una región en que residen las neuronas motoras respiratorias, la espina dorsal cervical", explicó el investigador líder, el Dr. Nicholas Maragakis, neurólogo de la Facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Se eligió ese lugar porque la mayoría de los pacientes de ELA mueren de insuficiencia respiratoria y esas neuronas motoras en los humanos residen en la espina dorsal cervical", añadió.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que al remplazar la forma enferma de un nervio común llamado astrocito con una versión más sana, podrían revertir o posponer el declive respiratorio, mejorando así los resultados de los pacientes de ELA.

El equipo de Maragakis encontró que las células trasplantadas sí sobrevivían en la espina dorsal de los ratones. Los ratones afectados por ELA sobrevivieron más tiempo, aunque no se curaron por completo.

El hallazgo pareció fortalecer este nuevo método terapéutico.

"Los astrocitos desempeñan un papel clave en la progresión de modelos de ELA, y los métodos terapéuticos que se dirijan a astrocitos anormales o remplace astrocitos enfermos con astrocitos normales a través de tecnologías de trasplante podrían resultar relevantes", afirmó Maragakis. "Los hallazgos también subrayan que el transporte de la enzima glutamato, que es la función primaria de los astrocitos, parece ser una clave de la protección neural ofrecida por los astrocitos 'normales'", agregó.

La ELA es causada por la degeneración y muerte de las neuronas motoras, células nerviosas que estimulan a los músculos. Sin embargo, a partir de los nuevos hallazgos, Maragakis afirmó que las células no neuronales, como los astrocitos, podrían resultar objetivos útiles para la terapia de la ELA. Esto podría cambiar el tratamiento tradicional y las terapias de reemplazo celular para esta enfermedad, dijo.

Los investigadores ya están pensando en maneras de administrar células a los pacientes de ELA. "Aunque tales estrategias de reemplazo aún no están listas para la clínica, el próximo paso es usar astrocitos humanos en el mismo modelo ratonil de ELA", apuntó Maragakis. "Si resulta promisorio, podríamos proponer futuros ensayos en humanos que tengan ELA, aunque esto no es inminente", dijo.

La Dra. Lucie Brujin, directora científica y vicepresidenta principal de la ALS Association, dijo que la investigación parece promisoria.

"Podría tratarse de una oportunidad terapéutica", señaló Brujin. "El hallazgo en estos roedores es que se puede ralentizar la progresión de la enfermedad. Pero falta mucho para su uso clínico", advirtió.

"Los pacientes de ELA están desesperados por una terapia", anotó Brujin. "Tenemos que ser cautos, ya que se trata de un estudio de laboratorio. Es una promesa, una esperanza que puede resultar significativa si se toman medidas cuidadosas para traducirlo a los humanos".

En el segundo informe, investigadores liderados por el Dr. Lennart Mucke, director, investigador principal y profesor de neurología y neurociencia en el Instituto Gladstone de enfermedades neurológicas en San Francisco, encontró que cambiar el metabolismo de los ácidos grasos podía ralentizar el declive cognitivo en ratones afligidos por el alzhéimer.

"Descubrimos que una enzima que recorta ciertos ácidos grasos de los lípidos en el cerebro parecen ser activados por las proteínas venenosas [las proteínas amiloideas] que se acumulan en los cerebros de los pacientes de alzhéimer", explicó Mucke. "Estos ácidos grasos pueden causar mucho daño y trastornar la memoria".

En sus experimentos, el equipo de Mucke notó que los ratones que tenían enfermedad de Alzheimer había un aumento en el ácido graso omega 6, llamado ácido araquidónico, y también su producto derivado metabólico. Este proceso también tiene que ver con la producción del péptido de beta amiloidea, que ser relaciona a la placa y los nudos cerebrales característicos de la enfermedad.

Cuando los investigadores bloquearon la activación de la enzima metabolizadora del ácido araquidónico, encontraron que los ratones mostraban mejoras significativas en algunas tareas de aprendizaje y memoria.

"Pudimos mejorar los déficits de memoria y otras anormalidades conductuales en estos modelos de alzhéimer", aseguró Mucke. "Esto sugiere que tal vez haya una nueva vía terapéutica donde se podría usar inhibidores de esta enzima para prevenir la liberación de ácidos grasos dañinos en el cerebro".

Debido a que los investigadores pudieron evitar la progresión de los déficits de memoria, su próximo paso es ver si pueden revertir el daño en la memoria que ya haya ocurrido, apuntó Mucke.

El Dr. Samuel Gandy, profesor Mount Sinai de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en la Escuela de medicina Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, y profesor emérito del Consejo nacional asesor médico y científico de la Alzheimer's Association, se mostró menos optimista.

"Es una estrategia nueva interesante", dijo Gandy. Pero dado que otros métodos de revertir las placas de beta amiloidea han fracasado en ensayos humanos, se preguntó si este más reciente intento se traducirá en un beneficio real para los pacientes.

"En general, crear y curar modelos ratoniles de toxicidad con beta amiloidea ha resultado relativamente fácil, pero ninguna de las 'curas para ratones' han tenido un impacto significativo sobre la enfermedad de Alzheimer en humanos", advirtió Gandy.

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Coágulos, trombosis y embolia

Texto | Redacción ¡OH!

Cada vez, con más frecuencia, se comenta sobre personas que sufren de formación de coágulos (trombos) en las venas (que llevan la sangre hacia el corazón), o en las arterias (que conducen la sangre hacia los tejidos), ocasionándoles la interrupción parcial o total del flujo circulatorio, cuadro denominado trombosis, problema de gravedad variable. Un trombo que viaja desde el vaso sanguíneo o del corazón hasta otro lugar en el cuerpo se llama émbolo y el trastorno se denomina embolia. Por ejemplo, un émbolo que se presenta en los pulmones se denomina embolia pulmonar. Este proceso puede ser tan simple que solo signifique una pequeña a moderada molestia dolorosa en una región de un miembro, o puede constituirse en un proceso patológico que pone en riesgo la vida del paciente, o inclusive termina con ella.

Por la importancia del tema, la Sociedad Boliviana de Hematología y Hemoterapia, con la International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) y el Grupo Cooperativo Latinoamericano de Hemostasia y Trombosis (CLAHT), ha organizado para los días 29 y 30 de octubre, un Curso Educacional, que contará con la participación de siete profesionales de reconocida experiencia y prestigio internacional, provenientes de Argentina, Chile, Uruguay y Paraguay.

¡OH! conversó con sobre este evento con el Dr. Remberto Calvo, reconocido médico cochabambino, especialista en Hematología y actual presidente de la Sociedad de Hematología y Hemoterapia.

¡OH!: ¿Es un curso frecuente en el país?

En realidad, con las características particulares y el temario que se desarrollará en forma intensiva en los dos días de trabajo, diría que es la primera vez que en Bolivia se incide en esta patología.

Además, tiene una organización que permitirá la interacción entre los disertantes y los asistentes. Ya la primera mañana se inicia con un Taller de Trabajo que será de especial interés para los profesionales bioquímicos y de utilidad educacional para los médicos de diferentes especialidades. En las actividades siguientes, los temas abordados se desarrollarán en forma de conferencias y de presentación de casos de discusión, con el objetivo de que sirva de base para que los profesionales de ciencias de la salud formen sus marcos conceptuales para tomar decisiones médicas en el quehacer diario.

¡OH!: ¿Quiénes conforman la plataforma docente?

Los profesores que dictarán el curso son profesionales de mucha experiencia y prestigio internacional en el manejo de la temática a plantearse. Todos tienen un doctorado en medicina y un currículo de peso académico y profesional. De la Argentina estarán: la Dra. Lucia Kordich (Presidente de CLAHT), el Dr. Raúl Altman (del Comité Educacional de ISTH), las Dras. Alicia Blanco y Patricia Casais. De Chile, el Dr. Diego Mezano (de la U. Católica). Del Uruguay la Dra. Ana María Otero (U. de la República). Del Paraguay la Dra. Paula A. de Guggiari (del grupo CLAHT Paraguay). Además son Coordinadores del curso los doctores Uri Seligshon (Israel) y Fritss Rosendaal (Holanda).

¡OH!: ¿Qué son las trombosis?

Las trombosis y las embolias son patologías muy frecuentes, que se expresan por que la sangre pasa del estado liquido a sólido interrumpiendo la circulación de la sangre y se presentan en diferentes condiciones de salud, de ahí que son problemas que despiertan el interés de diferentes especialidades: cardiólogos, cirujanos cardiovasculares, neurólogos, flebólogos, hematólogos, ginecólogos, especialistas en terapia intensiva, neumólogos, etc.

Al interrumpirse la llegada de sangre oxigenada a un tejido, se produce el daño de éste (ej. infarto del corazón, infarto pulmonar), y la lesión puede ocasionar la muerte o necrosis de ese tejido.

La trombosis en el sistema de venas, también interrumpe la circulación de la sangre hacia el corazón. Si es en un miembro - hecho frecuente en las varices de las piernas - este se hinchará y se alterará su función normal.

No solo son los coágulos que pueden interrumpir la circulación de la sangre. A veces se trata de un ateroma - frecuente en la arterioesclerosis - o de una embolia de aire o de tejido graso (complicación de cirugías mayores en huesos, de traumas extensos o de procedimientos de cirugía plástica - liposucción -).

¡OH!: ¿Qué personas son propensas a tener trombosis?

Los factores de riesgo para padecer trombosis y embolias son diversos. Comprenden a la hipertensión arterial; diabetes; algunas enfermedades del corazón como la estrechez de las válvulas, en donde el flujo en la aurícula se hace más lento y favorece la trombosis; tabaquismo; alcoholismo; aumento del ácido úrico; sedentarismo y obesidad; edad avanzada; uso de anticonceptivos; uso de cocaína; poliglobulia; factores genéticos como un estado de excesiva coagulabilidad de la sangre por disminución o ausencia de un factor que limita la formación anormal de coágulos; reposo prolongado en cama; haber dado a luz en los últimos seis meses; cirugía reciente, especialmente de cadera o rodilla; anomalías de la coagulación y la fibrinólisis; enfermedad neoplásica; enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico.

Otra causa es el daño del vaso, si un vaso se inflama, por ejemplo una vena por un trauma, se produce una lesión de la vecindad y daño de su cubierta interna que desencadena inmediatamente la coagulación depositándose trombos en la superficie del vaso, trombos que pueden desprenderse y constituir émbolos.

Hay la trombosis llamada ¨de la clase turista¨ en quienes permanecen sentados mucho tiempo durante un viaje: más de cuatro horas en avión o más de ocho en vehículo terrestre. Aumenta el riesgo si ya tienen várices.

¡OH!: ¿Cómo se manifiesta la trombosis o la embolia?

El cuadro clínico del proceso trombótico o embólico dependerá de la magnitud del trombo, del órgano comprometido, del estado previo del paciente.etc. Mejor pongamos un ejemplo: en la trombosis de las venas profundas de una pierna, habrá dolor en el miembro comprometido, aumento de la sensibilidad, signos de inflamación con hinchazón (edema), aumento del calor local y cambios en la coloración - enrojecimiento - de la piel.

Los síntomas serán otros referidos a la localización y función del órgano afectado. La obstrucción de una arteria del corazón tal vez tenga como principal síntoma el dolor y la sensación de opresión. Si el flujo está interrumpido en el cerebro, se manifestará con datos de deficiencia de las funciones de la región afectada, por ejemplo, pérdida de la movilidad de una parte del cuerpo, alteración o pérdida de la emisión de la palabra, insensibilidad en la zona corporal correspondiente, etc. Si es el pulmón el afectado podrá haber tos y dificultad respiratoria. Si se trata de una arteria obstruida en un miembro, habrá enfriamiento, dolor y cambios de la coloración.

No existe un cuadro único de presentación y evolución. En cada caso es el profesional médico que identificará los signos y síntomas para hacer el estudio y el diagnóstico correctos.

¡OH!: ¿Cómo se diagnostica una trombosis?

Las molestias y los signos que se presentan hacen presumir la existencia de una trombosis. El diagnóstico y la magnitud del proceso se realizan utilizando estudios complementarios.

Los exámenes de laboratorio clínico adecuadamente utilizados serán un pilar para iniciar estudios posteriores. Hay exámenes de alta complejidad que requieren de un laboratorio con personal altamente calificado y equipamiento apropiado, como las pruebas genéticas para buscar mutaciones.

Se hacen radiografías utilizando medios de contraste inyectados al vaso afectado. La ecografía o ultrasonografía (ecografía doppler) es un procedimiento que puede ubicar el trombo, permite definir su extensión y su papel en la alteración del flujo de la sangre. Puede ser de utilidad la Resonancia Magnética Nuclear, la Tomografía Axial Computarizada, además de otros estudios aún no realizables en nuestro medio.

¡OH!: ¿Cuál es el tratamiento para esta patología?

De la misma manera que se actúa en otras enfermedades, sigue siendo un adagio valedero el de ¨es mejor prevenir que curar¨

Si una persona tiene alguno de los factores de riesgo indicados más arriba, una buena alternativa será evitar que llegue a estados de formación de coágulos. Uno de los mayores mecanismos patogénicos es la placa que se forma en las arterias generalmente relacionada con los valores altos de colesterol. El modo de vida, la dieta, y el ejercicio deben ser contemplados en la prevención. Si no es suficiente debe acudirse al uso de medicamentos que reduzcan los valores del colesterol, sobre todo malo (LDL) y aumenten el bueno (HDL).

En las personas con várices en las piernas, el uso de medias elásticas, evitar que estén mucho tiempo de pie, o se sometan a un reposo prolongado, se constituye en una medida preventiva.

Hay mucha información de la utilidad de la aspirina a dosis bajas, que demuestra que los eventos secundarios a trombosis, especialmente arterial disminuyen sustancialmente con el uso cotidiano. A estas dosis bajas, los efectos secundarios son poco significativos. Como la aspirina, en la actualidad se cuenta con otros medicamentos que se denominan antiagregantes plaquetarios, que al actuar sobre la función de las plaquetas, evitan que éstas se aglomeren e inicien el proceso de la coagulación.

El tratamiento médico implica dos acciones:

1.- Inhibir hasta niveles apropiados la capacidad de la sangre para coagular. El nivel apropiado será el que evite la formación de coágulos o la progresión de los ya formados, sin llegar a un estado de falta de coagulación que provoque hemorragias.

El medicamento clásicamente utilizado para este objetivo es la heparina que impide la formación de coágulos. Con ciertas formas farmacéuticas, se requiere de tratamiento hospitalario. Otras pueden ser administradas en el paciente ambulatorio, dependerá de cada caso.

Hay una anticoagulación por vía oral, con drogas que interfieren la formación de algunos factores de la coagulación. En nuestro medio el más usado es la warfarina, cuyo empleo exige controles periódicos médicos y de laboratorio.

Se utiliza este procedimiento para el tratamiento prolongado de la enfermedad.

2.- Disolver los trombos que se han formado para conseguir la recirculación de la sangre y evitar la necrosis o muerte del tejido privado de circulación. Se utilizan productos enzimáticos capaces de disolver el coágulo y recuperar la permeabilidad del vaso obstruido. Esto solo es posible con un diagnóstico precoz de la trombosis o embolia ya que es efectivo dentro de las primeras seis horas de iniciado el proceso.

En ocasiones poco frecuentes, se puede necesitar un procedimiento quirúrgico como la extracción de coágulos de la vena o la colocación de un filtro en el interior de la vena para evitar que los coágulos que se desprende vayan al pulmón y produzcan una embolia.

Remberto Calvo C.

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Salud y Nutricion

Navegar por Internet estimula el cerebro

Un estudio encuentra que las búsquedas en Internet mantienen la mente activa

(FUENTES: Gary W. Small, M.D., director, University of California, Los Angeles, Center on Aging; Paul Sanberg, Ph.D., distinguished university professor, and director, Center of Excellence for Aging and Brain Repair, University of South Florida College of Medicine, Tampa; American Journal of Geriatric Psychiatry)

MARTES, 14 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Una investigación reciente sugiere que usar Google de vez en cuando sirve para mantener la mente en forma.

Este pequeño estudio no confirma que usar un motor de búsqueda de Internet como Google sea saludable para el cerebro. Pero algunos sujetos de mediana edad y mayores que pasaron tiempo buscando información en la Internet mostraron señales de más actividad cerebral que los que simplemente leían.

"Una sencilla tarea cotidiana en la computadora parece activar los circuitos neurales", afirmó el Dr. Gary W. Small, autor del estudio y director del Centro del envejecimiento de la Universidad de California en Los Ángeles. "Es posible que esto sea algo que fortalezca nuestros cerebros cuando lo hacemos".

Small y sus colegas lanzaron el estudio para determinar cómo difiere la actividad cerebral en personas que están acostumbradas a usar computadoras y los que recién las conocen. Small apuntó que en general, desea comprender cómo podría estar conformado el cerebro de la gente más joven de manera distinta que el de la gente mayor debido a la exposición prolongada a las computadoras.

Los investigadores decidieron estudiar personas de mediana edad y mayores, porque más de ellas no están familiarizadas con las computadoras.

En el estudio, los investigadores reclutaron a 24 personas de entre 55 y 76 años de edad. La mitad tenía mucha experiencia con búsquedas en la computadora y la otra mitad no.

Los investigadores colocaron a los sujetos en una máquina de IRM e intentaron replicar la experiencia de usar Google. Aunque los sujetos no tenían teclados debido a la falta de espacio dentro del escáner, podían ver una pantalla de computadora a través de gafas y usar un teclado numérico para mover un cursor.

Los investigadores pidieron a los sujetos buscar información sobre temas como los beneficios para la salud del chocolate, los lugares para hacer caminatas en la naturaleza y consejos para comprar automóviles. El escáner medía su actividad cerebral a medida que buscaban.

Se espera que los hallazgos se publiquen en una edición futura de la revista American Journal of Geriatric Psychiatry. Small también discutió el estudio en su libro recién publicado, "iBrain: Surviving the Technological Alteration of the Modern Mind" (algo así como El cerebro internáutico: sobrevivir a la alteración tecnológica de la mente moderna).

La actividad cerebral fue mucho mayor en los sujetos que tenían experiencia previa en búsquedas en Internet. Gran parte de la actividad "ocurría en el lóbulo frontal, que tiene que ver con el razonamiento complejo y la toma de decisiones", apuntó Small.

Los sujetos experimentados en las búsquedas en Internet también mostraron más actividad cerebral cuando buscaban en la Internet que cuando simplemente leían un texto.

Pero los sujetos que no estaban familiarizados con las búsquedas de Internet aprendieron las habilidades y mejoraron su actividad cerebral tras hacer búsquedas una hora al día durante cinco días, señaló Small.

Afirmó que es posible que buscar en Internet sea bueno para el cerebro. "Hay mucho interés en la aptitud cerebral y en ejercitar nuestros cerebros para protegerlos del declive futuro. Una posibilidad es que una tarea sencilla como buscar en la Internet active nuestros cerebros y tal vez los proteja de alguna manera".

Aún así, "no es deseable exagerar con la computadora", advirtió. "Es magnífico que estemos ejercitando el lóbulo frontal del cerebro, pero es bueno tomarse un descanso y tener conversaciones con la gente, trabajar en la parte del cerebro que tiene que ver con las habilidades de contacto humano personal".

Paul Sanberg, director del Centro de excelencia para el envejecimiento y la reparación del cerebro del Centro médico de la Universidad del Sur de Florida, dijo que sí es posible que las búsquedas en Internet mejoren el cerebro. "Hay pruebas de que mientras más activo esté el cerebro, más conexiones realiza", apuntó. "Eso lo mantiene funcionando mejor y provee protección neural".


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