Las inyecciones no previenen el dolor crónico tras un herpes zóster

Un estudio acaba de descartar una de las terapias que se emplean actualmente para prevenir el dolor crónico tras un herpes zóster. Administrar una única inyección de corticoides y anestésicos locales no evita las secuelas de esta infección.


"Los datos muestran que el procedimiento invasivo de una inyección epidural con corticoides y anestésicos locales en el herpes zóster -algo que se usa habitualmente en muchos países- no puede ser recomendado", concluye el comentario que acompaña a este estudio, ambos publicados en 'The Lancet'.

La neuralgia postherpética es la complicación más frecuente del herpes zóster y se da en hasta un tercio de estas infecciones, ocasionadas por el varicela zóster. Este virus, el mismo de la varicela de los niños, queda 'dormido' en los nervios tras la enfermedad infantil y, en determinadas circunstancias (sistema inmune debilitado, envejecimiento...), reaparece ocasionando una dolorosa erupción cutánea (culebrilla).

En ocasiones el dolor no remite cuando desaparece la infección y se vuelve crónico. Es lo que se conoce como neuralgia postherpética. "Debido a su gravedad y carácter crónico, la neuralgia postherpética es un considerable problema de salud pública. Así que necesitamos desesperadamente más tratamientos eficaces e, incluso mejor, estrategias para prevenir este problema", comenta el editorial, firmado por los neurólogos Ralf Baron y Gunnar Wasner.

Uno de los tratamientos más prometedores en este sentido es una vacuna (similar a la infantil, pero más potente), pero todavía está en proceso de autorización. Mientras tanto, los especialistas han intentado otras vías para prevenir el dolor crónico, entre ellas las inyecciones de corticoides más anestésicos locales.

La terapia

El herpes provoca una inflamación en los ganglios de la raíz dorsal (las raíces nerviosas de la médula), así que se había pensado que mermando esta inflamación mediante inyecciones epidurales (es decir, en el espacio anterior a la duramadre, la membrana que cubre la médula) podría evitarse que el paciente desarrollase dolor crónico.

"Aunque las inyecciones epidurales se han empleado durante décadas para tratar el dolor asociado al zóster y para prevenir la neuralgia postherpética, la eficacia de este tratamiento no se había evaluado previamente", comentan los autores de la nueva investigación, del Centro Médico Universitario de Utrecht (Países Bajos).

Estos especialistas, dirigidos por el anestesista Albert van Wijck, han evaluado durante seis meses a casi 600 personas mayores que sufrían una infección por herpes zóster. Todos ellos recibieron el tratamiento convencional en estos casos (antivirales orales y analgésicos) y a la mitad se le inyectó además bupivacaina (un anestésico local) y metilprednisolona (un corticoide).

"Una única inyección epidural de cordicoides y bupivacaina, aplicada en la fase aguda del herpes zóster, tiene un efecto modesto en reducir el dolor asociado al zóster durante un mes. Dado que este tratamiento no previene la neuralgia postherpética a largo plazo, sugerimos que la inyección (...) sólo se considere para los pacientes con dolor agudo grave que no responden a la terapia analgésica convencional", concluyen Wijck y su equipo.

Inicialmente sí se apreció una ligera diferencia en las molestias de ambos colectivos (en el primer mes hubo un 10% menos de pacientes con dolor entre los de las inyecciones), pero en el seguimiento posterior los grupos se igualaron.

A los tres meses, el 21% de los pacientes inyectados experimentaba dolor asociado al zóster, frente al 24% de los voluntarios que sólo recibieron antivirales y analgésicos. Cuando se cumplieron seis meses de su infección, estas cifras eran del 15% y 17%, respectivamente.

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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Científicos demuestran el papel de las citocinas en la muerte de motoneuronas en casos de esclerosis lateral amiotrófica

Científicos demuestran el papel de las citocinas en la muerte de motoneuronas en casos de esclerosis lateral amiotrófica

Por cada 100.000 habitantes de entre 60 y 70 años se dan cada año dos nuevos casos de esta enfermedad neurodegenerativa


E.P., Palma de Mallorca.- Un estudio del grupo de Neurobiología Celular del Instituto Universitario de Investigaciones en Ciencias de la Salud (IUNICS) ha demostrado el papel "fundamental" que tienen las citocinas en el proceso degenerativo de las motoneuronas en casos de pacientes afectados por la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Las citocinas, unas proteínas sintetizadas por las células del glia como respuesta a la inflamación, aumentan la sensibilidad de las motoneuronas ante la toxicidad del ácido glumático, uno de los neurotransmisores que utilizan las células para intercambiar información. Las células de la glia introducen en su interior el ácido glutámico liberado por las neuronas manteniendo el medio extracelular con niveles no perjudiciales.La principal aportación del grupo de Neurobiología Celular del IUNICS es la demostración de que la acción de dos citocinas, el factor de necrosis tumoral alfa y el interferón gamma, tienen un efecto sinérgico, de manera que cuando actúan conjuntamente, el número de motoneuronas que mueren crece de manera significativa.

En los enfermos de ELA, una enfermedad neurodegenerativa, se da ese exceso de ácido que provoca la muerte de las motoneuronas y la consecuente debilidad y atrofia muscular progresiva, lo que conduce a una parálisis cada vez más intensa. Anualmente surgen dos casos nuevos de ELA por cada 100.000 habitantes, lo que supone quince nuevos enfermos entre la población mundial entre 60 y 69 años.

Mutación genética

El descubrimiento de diferentes grupos de investigación de que el 20 por ciento de los casos de ELA familiar, un diez por ciento del total, están relacionados con una mutación del gen Cu-Zn superóxido dismutasa, ha posibilitado el desarrollo de animales de laboratorio con el gen mutante de los que los científicos del IUNICS se han servido para sus pruebas.

El grupo de investigación está integrado por miembros de la UIB y de la Conselleria de Salud y Consumo y dirigido por el doctor Gabriel Olmos, profesor titular del área de Biología Celular del Departamento de Biología de la UIB. En la actualidad el equipo se compone de cinco investigadores, la responsable del Programa Ramón y Cajal Jerònia Lladó, dos becarios financiados por los Fondos de Investigación Sanitaria del Ministerio de Sanidad y Consumo, Margalida Mir y Víctor Asensio, y una becaria financiada por la Conselleria de Economía, Hacienda e Innovación, Laia Tolosa.

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Más del 85 por ciento de los dolores de cabeza son cefaleas tensionales o migrañas

El 25 por ciento de los enfermos tiene crisis agudas cuatro veces al mes, según se ha destacado en el Congreso de la SEMG


Redacción, Valencia.-Más del 90 por ciento de las consultas por dolor de cabeza se corresponde con cefaleas primarias, es decir, migrañas, cefaleas tensionales o cefaleas en racimos, entre otros dolores neurológicos aislados. El resto son cefaleas secundarias que tienen que ver con trauma craneal o cervical, alteración vascular craneal o cervical, alteración intracraneal no vascular, abuso de sustancias o de privación de las mismas, infecciones, alteración de estructuras craneofaciales o alteraciones psiquiátricas, según han destacado los asistentes al XIII Congreso Nacional y VII Internacional de la Medicina General Española (SEMG).

Asimismo, el 90 por ciento de las cefaleas primarias son de tipo tensional o migrañas. Las primeras son más habituales -las sufre el 70 por ciento de la población- y consisten en un dolor sordo y opresivo en cabeza y cuello. Sin embargo, “no representan un porcentaje de consulta tan elevado como el de las migrañas, menos frecuentes pero más incapacitantes”, afirma el doctor Francisco Vivancos, neurólogo del Hospital Universitario La Paz de Madrid.

El 16 por ciento de los españoles padece migrañas, que cursan acompañadas de vómitos, náuseas y sensibilidad extrema a la luz y al ruido. De este grupo, “el 25 por ciento presenta crisis agudas hasta cuatro veces al mes”, revela el doctor, “con lo que estas cefaleas provocan una importante discapacidad funcional y limitan la actividad diaria del individuo”.

Sólo un tercio acude al médico

Sin embargo, sólo un tercio de las personas que sufren dolores de cabeza acude al médico en busca de tratamiento, con lo que el 68 por ciento de los afectados ni siquiera está diagnosticado, según informan médicos generales miembros de la SEMG, lo que es inquietante si tiene en cuenta que el 95 por ciento de la población española tiene algún episodio de cefalea a lo largo de su vida.

Según el neurólogo Francisco Vivancos, “las cefaleas tensionales son las que están más infradiagnosticadas, ya que son más llevaderas y los enfermos no sienten la necesidad de acudir a un profesional”. Así, el 3 por ciento de estas cefaleas acaban por cronificarse “debido al mal hábito de la automedicación y a un abuso en la ingesta de analgésicos”, advierte el doctor.

“Los afectados tienen que ser conscientes de que la cefalea puede tener solución si acuden a su médico de cabecera, que les prescribirá un tratamiento eficaz para mejorar considerablemente su calidad de vida”, aconseja la doctora Mercedes Otero, coordinadora del Grupo de Trabajo de Cefaleas de la SEMG.

Manual actualizado sobre las cefaleas

La SEMG, a través de su Grupo de Trabajo en Cefaleas, ha realizado el manual Habilidades en cefaleas, dirigido a facultativos y que pretende ser una herramienta que les ayude a encontrar la respuesta adecuada a las cuestiones que exponen a diario los pacientes, teniendo en cuenta que la cefalea supone uno de los principales problemas de consulta médica, según los expertos.

Este manual, que consta de ocho capítulos, ofrece información amplia y actual sobre la cefalea y también aborda cómo actuar ante un paciente con cefalea crónica resistente, es decir que no responde como se esperaba al tratamiento. Según datos contenidos en esta publicación, se calcula que en España el coste total de la disminución de la productividad laboral por estos dolores de cabeza supera los mil millones de euros anuales.

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El volumen cerebral puede utilizarse como predictor de demencia

El volumen reducido, o atrofia, en la amígdala y el hipocampo puede ser indicador de evolución a demencia en ancianos con buena salud cognitiva. El plazo de esa evolución es de seis años, atendiendo a los resultados de un estudio holandés recién divulgado en la revista Archives of General Psychiatry (Arch. Gen. Psychiatry. 2006;63:57-62).

Los investigadores parten de la apreciación de que es posible prevenir, o al menos retrasar, la aparición de la enfermedad de Alzheimer (EA), la mayor causa de demencia en ancianos. Por ello, plantean la necesidad de encontrar métodos precisos para identificar a las personas más vulnerables a la enfermedad, de forma que los médicos determinen quiénes se beneficiarían de las intervenciones destinadas a controlar el avance de la patología.

A su favor, los autores contaban con precedentes de trabajos que han mostrado la existencia de una relación entre el trastorno cognitivo moderado y la EA con menor volumen de la amígdala y el hipocampo. El equipo, que trabaja en el Centro Médico Erasmus de Rotterdam, está encabezado por Tom den Heijer.

Para el Estudio Rotterdam, un gran análisis de cohorte que se puso en marcha en 1990, se emplearon imágenes obtenidas por resonancia magnética que midieron el volumen del cerebro de 511 ancianos sanos. Se seleccionaron los participantes con riesgo de demencia en las visitas iniciales (1995 y 1996) y se realizaron consultas de seguimiento (1997-2003), en las que se tomó nota de problemas de memoria y se realizaron pruebas neuropsicológicas. Además, se controlaron las historias clínicas de los sujetos en el periodo estudiado. Del total de la muestra, 35 personas desarrollaron demencia y en 26 casos se confirmó el diagnóstico de EA. Las pruebas de estos pacientes habían mostrado en la primera consulta reducciones en el volumen cerebral de entre el 5 y el 17 por ciento.




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Dr. José Manuel Ferrer

Descubren 2 tipos de células nerviosas que controlan el inicio y la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica

Las mutaciones en una enzima llamada SOD1 que daña las neuronas es una de las causas conocidas de la ELA


Redacción, Madrid.- El inicio y la progresión de la enfermedad neurodegenerativa esclerosis lateral amiotrófica (ELA) está controlada por dos tipos distintos de células del sistema nervioso, según un estudio de la Universidad de California en La Jolla (Estados Unidos) en el que los investigadores han utilizado silenciamiento genético en células específicas. Las conclusiones de la investigación se publican en la revista Science.

Los científicos controlaron la expresión de la enzima SOD1 mutante en diferentes tipos de células en animales de laboratorio para determinar precisamente cómo el tipo de célula en el que la SOD1 mutante está presente afecta al curso de la enfermedad. Descubrieron que la SOD1 mutante en neuronas motoras desencadena la ELA al iniciar los daños sobre estas neuronas, activando la enfermedad.

Cuando la enzima mutante está también presente en las células inflamatorias alrededor de las neuronas motoras de la médula espinal, la enfermedad progresa de forma más rápida. Si estos resultados se confirman en humanos, la terapia de ELA podría ser eficaz a través de tratamientos dirigidos únicamente a un tipo de célula no neuronal, como las células inflamatorias. Según los científicos, tales tratamientos podrían ralentizar la progresión de la enfermedad pero no evitarían su inicio.

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La glucosa inhibe las neuronas que se ocupan de regular el estado de vigilia

Las proteínas denominadas orexinas, son las reguladores centrales de los estados de conciencia


Redacción, Madrid.- Investigadores de la Universidad de Manchester (Reino Unido) han conseguido desvelar cómo la glucosa inhibe las neuronas clave para regular el estado de vigilia. En su estudio, publicado en la revista Neuron, han descubierto el papel de un tipo de canales iónicos de potasio desconocido hasta el momento, canales que son proteínas similares a los poros de la membrana celular que afectan a las repuestas celulares controlando el flujo de potasio en la célula.

Los investigadores comenzaron su estudio para descubrir cómo la glucosa inhibe una clase particular de neuronas sensitivas de la glucosa que producen pequeñas proteínas denominadas orexinas, que son reguladores centrales de los estados de conciencia.

Según los científicos, estas células son críticas para la respuesta al estado continuo de cambio energético que regula los cambios en la vigilia, el apetito, la liberación hormonal, la tasa metabólica, para asegurar que el cerebro siempre ha adecuado la glucosa.

Los investigadores destacan que el mal funcionamiento de las neuronas de orexina puede conducir a narcolepsia y obesidad, y han encontrado también la prueba de que las neuronas de orexina participan en el aprendizaje, la búsqueda de la recompensa y la adicción.

En el estudio, los investigadores modificaron animales de laboratorio para producir una proteína fluorescente sólo en las neuronas de orexina. Por ello, los científicos pudieron aislar las neuronas en secciones cerebrales de los ratones y realizar estudios bioquímicos y electrofisiológicos precisos para analizar cómo actúa la glucosa sobre estas neuronas. En concreto, realizaron experimentos en los que expusieron a las neuronas a cambios en los niveles de glucosa que se sabe se dan en los ciclos diarios de hambre y alimentación.

Sus experimentos mostraron que la glucosa inhibe las neuronas de la orexina al actuar sobre una clase de canales iónicos de potasio poco conocidos.

Según los científicos, su descubrimiento de que cambios sutiles en los niveles de glucosa afectan a la activación de las neuronas orexinas eleva la posibilidad de que, junto a la importancia para las respuestas adaptativas al ayuno, la modulación de las células orexina por la glucosa tiene un papel en el comportamiento mucho más amplio, contribuyendo a los reajustes diarios continuos en el nivel del despertar y la vigilia.

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Descubren por qué los fármacos estimulantes alivian los trastornos de hiperactividad

Se trata de la primera investigación que documenta el aumento de la neropinefrina y la respuesta neuronal en los mecanismos sensoriales estimulados por el metilfenidato.


Filadelfia (EE.UU.), 4 junio 2006 (mpg/azprensa.com)

Una investigación, desarrollada en la Universidad de Drexel de Filadelfia (Estados Unidos), explica el mecanismo neuronal por el cual los fármacos estimulantes colaboran en el tratamiento de la hiperactividad, según publica la revista Journal of Neurophysiology.

El estudio concluye que el metilfenidato, un fármaco estimulante, eleva los niveles de neropinefrina en el cerebro (de momento ha sido estudiado en ratas) y ayuda a centrar la atención a la vez que suprime las señales nerviosas de los mecanismos sensoriales para facilitar el bloqueo de estímulos extraños.

Esta investigación es la primera en documentar el aumento de la neropinefrina y la supresión de la respuesta neuronal en este mecanismo. Para ello, estimularon los bigotes de ratas, mientras registraban la actividad neuronal en la transmisión de esas sensaciones a la corteza cerebral. Además, compararon los efectos de respuesta en esta estimulación cuando se suministraban dos dosis diferentes de metilfenidato.

Los resultados mostraron que en dosis baja y moderada de metilfenidato se elevó la norepinefrina del área cerebral, que procesa la información asociada con el movimiento de los bigotes de las ratas. Además, el fármaco suprimía la amplia fase de respuesta neuronal del cerebro ante los estímulos sensoriales asociados a los bigotes. Los investigadores piensan que esta supresión ayuda a filtrar los estímulos externos y permite atender mejor a los estímulos importantes.

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Descubiertas células nerviosas que controlan el inicio y la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica

La investigación concluye que la enzima SOD1 desencadena la ELA al iniciar los daños neuronales.


California (Estados Unidos), 2 junio 2006 (mpg/azprensa.com)

Científicos de la Universidad de California en La Jolla (Estados Unidos) han descubierto que el inicio y la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) están controladas por dos tipos distintos de células del sistema nervioso central. Los investigadores han recurrido al silenciamiento genético en células específicas para llegar a las conclusiones de este estudio que publica la revista Science.

Las mutaciones en una enzima llamada SOD1, que provoca daño en las neuronas, es una de las causas conocidas de la ELA. La investigación controló la expresión de esta enzima mutante en diferentes tipos de células en ratones para determinar precisamente cómo afecta a la enfermedad el tipo de célula en la que la SOD1 mutante está presente.

Así, han descubierto que esta enzima desencadena la ELA al iniciar los daños sobre las neuronas. Cuando la SOD1 está presente también en las células inflamatorias alrededor de las neuronas motoras de la médula espinal, la enfermedad evoluciona más rápidamente.

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