Neurolépticos en cefaleas

Los neurolépticos son efectivos para el tratamiento agudo de las migrañas, y otros dolores, en especial los de administración parenteral, como ser el droperidol y la proclorperazina. Sus mecanismos de acción son poco claros, pudiendo relacionarse con su actividad en los receptores D2 y posiblemente en menor grado sus antagonistas a los receptores 5HT2A. Aunque son efectivos, su uso esta limitado por sus efectos adversos, como ser el droperidol con las alteraciones del intervalo QT, pero si se toman todos los recaudos necesarios, esta droga es muy efectiva para el tratamiento agudo de las migrañas. Los nuevos antipsicóticos atípicos mostraron muchos de los efectos asociados con el uso de los antiguos neurolépticos, aunque también no dejan de tener efectos adversos, como ser su acción sedativa y el aumento en el uso crónico de los mismos. La olanzapina es posiblemente la mas efectiva para el tratamiento agudo y preventivo, pero la quetiapina o la ziprasidona pueden ser sustituidas si los efectos adversos se vuelven problemáticos. Los neurolépticos deberían ser incluidos en la batería de medicamentos utilizados para la migraña, pero solo como segunda línea en pacientes ambulatorios luego de los agentes de primera línea como los triptanes.

Proclorperazina

La Proclorperazina IV, mostró en un estudio que el 88% de los pacientes respondió en pacientes con migrañas incontrolables en niños versus el 45% para el placebo. Lu y col. Utilizó este fármaco en pacientes internados por tratamiento refractario de cefaleas crónicas, han mostrado éxito en el 90% de los casos, y el resto han disminuido la intensidad de las mismas. Comparando la proclorperazina IM con metoclopramida IM se vio mayor efectividad en la primera en pacientes con migrañas moderadas a severas, viendo en otro trabajo que la proclorperazina IV es mas efectiva que el Ketorolac IV y que el Valproato sódico IV. Tanto la sedación como la náuseas fueron síntomas que este fármaco los tuvo en una baja incidencia, a diferencia del resto. La forma farmacéutica oral fue más efectiva que la ergotamina por esta misma vía. Dentro de los efectos adversos la acatisia fue el evento adverso mas común en pacientes que recibían la forma intravenosa o intramuscular, mientras que el 41 % desarrollaron distonía. La proclorperazina se utiliza para pacientes ambulatorios y internos, pudiendo combinarlo con difenhidramina 25 a 50 mg, utilizándolo para controlar las cefaleas como las náuseas, en su forma oral como supositorio, siendo la última la más eficaz por su rápida acción. Se cree que la proclorperazina es efectiva para el tratamiento de migrañas como un complemento de otros tratamientos, especialmente si lo prominente son las náuseas. En la población de pacientes internados, usamos proclorperazina IV 10 mg cada ocho horas hasta que el dolor de cefalea cese.

Droperidol

Wang le administró repetidas veces droperidol IV a 25 pacientes con una migraña estable y 10 pacientes con migraña refractaria en un centro ambulatorio, siendo el 88% de los pacientes con migrañas estables y el 100 % de los pacientes con migrañas refractarias los que tuvieron mínimamente algo de cefaleas o nada de ellas luego de la administración del fármaco. Los síntomas asociados como la fotofobia, fonofobia, náuseas y vómitos se resolvieron casi en todos menos en cinco pacientes, mientras que la sedación fue el efecto más común, y menos común la acatisia y distonía. Una comparación realizada por Miner y col. acerca de la proclorperazina, encontró que el droperidol IV o IM resulto mas efectivo en las escala visual de dolor, comparándolo con proclorperazina IV o IM. En una muestra control de placebo se estudio la eficacia y tolerancia del droperidol en 0,1 mg, 2.75 mg., 5.5 mg, y 8.25 mg para el tratamiento agudo de las migrañas moderadas a severas en adultos, observando que en dos horas el dolor de cabeza fue menor en los grupos de tratamiento que recibieron droperidol IM con una dosis de 2.75 mg (87%) y la frecuencia de las cefaleas recurrentes (dentro de las 24 horas) para los pacientes que responden inicialmente en dos horas, fue menor en pacientes tratados con droperidol, junto con la eliminación de síntomas asociados a la migraña (náusea, vómitos, fotofobia y fonofobia) y ningún paciente tuvo una prolongación de QT. El droperidol se puede utilizar en pacientes que no tienen antecedentes de enfermedades cardiacas, con un electrocardiograma normal, y que no están tomando otra medicación que prolonga el QT, para ser aptos de aplicarles droperidol IM 1, 25 a 2.5 mg hasta dos veces al día con un limite de dos días en cualquier semana. También se utiliza para los pacientes externos suministrado en dosis de 0.625 a 2.5 mg con un máximo de dosificación de 10 mg. Se realiza un electrocardiograma previo a la administración del medicamento, y para los pacientes hospitalizados se les repite el electrocardiograma después de 48 horas que empezaron a tomar droperidol. No se aconseja utilizar medicación concurrente que puede prolongar el intervalo QT, junto con un chequeo de los niveles de potasio y magnesio antes de empezar el tratamiento.

Metoclopramida

La metoclopramida es efectiva para las migrañas tanto de manera simple como en combinación, siendo su forma intravenosa más efectiva que el ketorolac IV, y tan efectiva como la clorpromazina IV pero menos efectiva que la proclorperazina IM. En un estudio a 70 pacientes la proclorperazina IV y metoclopramida fueron efectivos, aunque las respuestas fueron mejores con proclorperazina. Se la puede utilizar en combinación con dihidroergotamina para el tratamiento del control de las migrañas en el departamento de emergencias y en el hospital, siendo su dosis de 10 mg de metoclopramida oral para el ataque de migrañas con un efecto antiemético y en su forma IV la dosis es también de 10 mg en los pacientes internados.

Clorpromazina

Fue comparada en un estudio en el que se estudiaron tres medicaciones (cloropromazina, lidocaína y dihidroergotamina) para el tratamiento de la migraña, teniendo como resultado que el 88.9% de los pacientes tratados con clorpromazina han tenido un alivio de las cefaleas de 12 a 24 horas comparado con el 52.6% de los pacientes tratados con dihidroergotamina y 29,4% de los grupos tratados con lidocaína. Se observó que la clorpromazina es tan eficaz como la Ketorolac y Sumatriptan subcutáneo para el tratamiento de migrañas agudas. Se lo puede utilizar en una dosis de 25 mg como una medicación aguda para muchos pacientes externos, teniendo que repetir esto cada seis horas por un total de dosis de 100 mg. Los supositorios de cloropromazina de 50/100 mg provee una rápida acción y se utiliza preferentemente con pacientes con severas náuseas y vómitos, que usualmente acompañan al ataque de migraña. Se le puede dar a pacientes internos un IV subiendo a 25 mg de cloropromazina de un rango de 5 mg por cinco minutos, con un monitoreo cerrado de control de la TA y ritmo cardíaco.

Olanzapina

Es un nuevo antipsicótico atípico, siendo selectivo con los receptores 5HT2A. 2B y 2C, D1-4, M1-5 y alfa 1 adrenérgico receptor antagonista. La dosis dada de olanzapina varía de 2,5 mg a 35 mg, mostrando una disminución de la cefalea en los días de 27, 5, con una gran diferencia en la severidad de la cefalea, siendo muy beneficiosa para la cefalea tipo cluster en una dosis de 2,5 a 5 mg y se observó que el paciente fue librándose de la cefalea en el 80 % de los casos, con una primer respuesta luego de los 20 minutos. Se puede utilizar este fármaco para terapias agudas y preventivas, siendo las agudas con dosis de 2,5 a 5 mg, pudiendo repetir la dosis como sea necesaria con un máximo de 20 mg. Preventivamente se puede aplicar 5 a 10 mg en el momento de irse a dormir por sus cualidades sedativas, y es difícil usarlo en las horas del día, siendo los efectos adversos más comunes la sedación y el aumento de peso.

Ouetiapina

La quetiapina posee gran afinidad por los receptores 5HT2, con menos afinidad por los receptores de dopamina D1 y D2 que la olanzapina. No hay una evidencia actual que es efectiva para el tratamiento agudo o preventivo de la migraña y en comparación con otros agentes antipsicóticos, la quetiapina tiene menos actividad que los antimuscarínicos y alfa1 antagonista. Se la puede utilizar para el tratamiento agudo con una dosis de 50 a 100 mg, siendo empleada como tratamiento preventivo en dosis de hasta 100 mg. La sedación que causa puede limitar su uso agudo, es más útil a la noche o si la necesidad de descanso es muy requerida. Es una mejor opción utilizarla para los tratamientos preventivos, ya que tiene menos tendencia a generar aumento de peso, aunque la somnolencia es todavía un factor.

Ziprasidona

La ziprasidona es el más nuevo de los antipsicóticos, del cual no hay una evidencia científica de su eficacia en el tratamiento de las cefaleas. Su aprobación fue inicialmente sostenida por los efectos obtenidos sobre los intervalos QT. En adición con sus antagonistas de los receptores D2 y 5HT2A, es un 5HT1A agonista y un 5HT1D. 2C antagonista, bloqueando también a la serotonina y la recaptación de la norepinefrina. En contraste con otros neurolépticos atípicos, bloquea los receptores 5HT1D, teniendo la ventaja de causar menos aumento de peso y sedación que los otros neurolépticos atípicos. Se lo puede utilizar para el tratamiento preventivo de cefaleas empezando con 20 mg y aumentándolo a 80 mg, o para el tratamiento agudo en una dosis de 40 mg, 60 mg e incluso 80 mg, hasta un máximo de 160 mg. Los efectos adversos pueden ser astenia, acatisia y somnolencia.

Conclusiones:

Desde hace años se vienen utilizando neurolépticos en el campo del dolor, la complejidad de síntomas asociados a pacientes con migraña hacen necesario tener un amplio arsenal para utilizar en pacientes con frecuentes comorbilidades o que hayan sido refractarios a otros tratamientos.
Como toda herramienta terapéutica debe considerarse al paciente como un todo y abordar los demás aspectos físicos y emocionales entorno a su dolor.

* Dra. Mónica Adriana Diez.
Coordinadora Ambulatorio de Cefaleas Hospital Zubizarreta.
Vicepresidenta Asociaciòn Latinoamericana de Cefaleas


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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

El cerebro humano continua evolucionando, la historia de 2 genes lo demuestra

Científicos de la Universidad de Chicago dicen que el cerebro humano probablemente ha seguido evolucionando y lo ha estado hacienda, por lo menos, durante los últimos cinco mil años.

Dicen los científicos que son dos genes los que determinan y regulan el tamaño del cerebro. . Estos genes son llamados microcefalin y ASPM. Se ha visto que estos genes son de nueva creación y se trata de versiones mejoradas de ellos mismos y causan que el cerebro mute (evoluciones) en una forma tal que incrementa nuestras funciones cerebrales...

El director de la investigación, Bruce Lahn y su equipo llevaron a cabo dos estudios. Uno en 90 humanos y un mono (chimpancé). El segundo se efectuó en 1200 voluntarios. Estudiaron, particularmente, a los genes microcefalin y ASPM –identificándolos como mutados. Cuando encontraron mutaciones mas recientes enfocaron su trabajo en esta área (variaciones juveniles),

Los científicos dicen que hace alrededor de 37,000 años surgió un gen variante del microcefalin. Podría no ser coincidencia que este periodo coincide con la aparición del arte, la música y el hombre comenzó a fabricar herramientas e instrumentos. La mutación del gen ASPM apareció más recientemente, hace cerca de 6,000 años. Así, fue durante este periodo que el hombre comenzó a escribir, cultivar y crear áreas urbanas. 30% de los sujetos voluntarios tenían la variante del gen ASP; mientras que el 70% tenían la variante del gen microcefalin.

De acuerdo a estos estudios, las dos variaciones genéticas son más comunes entre europeos, personas descendientes de europeos y gente del sur de Asia.

Para comentarios escriba a:

13 University of Chicago
Department of Human Genetics
Cummings Life Sciences Center
920 E. 58th St., 3rd Floor
Chicago, Illinois 60637

El Laboratorio Lahn es un grupo de investigadores que han hecho descubrimientos en:



-- Genética de desarrollo mamario
-- Biología de células madre mamarias
-- Genética Evolutiva y genomita comparada.

Trabajo escrito por Christian Nordqvist
Editor
Medical News Today



Traducido por: Dr. José Manuel Ferrer Guerra


Saludos Cordiales


Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Correr acompañado puede ser mejor para su cerebro

Jueves 16 de Marzo de 2006
13:09
El Mercurio en Internet


Trotar con otros estimula la generación de células cerebrales.
SANTIAGO.- Para muchas personas correr a solas puede ser una excelente forma de relajarse tras un duro día de trabajo. Sin embargo, un reciente estudio publicado por "Nature Neuroscience" estaría demostrando que eso no sería tan beneficioso como se piensa.

De acuerdo a Elizabeth Gould, profesora de psicología de la Universidad de Princeton y co-autora del estudio, "cuando se hace acompañado o en grupo, correr estimula la neurogénesis. Sin embargo, cuando se corre en un aislamiento social, estos efectos positivos se suprimen".

"Nuestros resultados son evidencia de que la interacción social puede proteger al cuerpo y al cerebro de experiencias estresantes", dice Gould.

Lo que hizo el equipo de investigación fue comparar el nivel de células cerebrales en ratas sedentarias y ratas que corrían en una rueda de ejercicio, tanto solas como en grupo.

Tal como se esperaba, las ratas activas experimentaban un crecimiento de células cerebrales mayor a las sedentarias. Pero lo que sí causó la sorpresa de los científicos fue verificar que las ratas en aislamiento tenían menor crecimiento neuronal, comparadas tanto con las "sociales deportivas" como con las sedentarias.

De acuerdo al estudio este efecto está directamente relacionado con el rol de las hormonas de estrés que se secretan durante el ejercicio.

Los cientificos se basaron en investigaciones anteriores que demostraron que estas hormonas afectan las funciones cerebrales disminuyendo la neurogénisis y promoviendo la perdida de memoria. Asimismo, otras publicaciones concluyeron que a pesar de que el ejercicio aumenta la presión sanguínea del cerebro, una actividad física extenuante eleva el nivel de hormonas de estrés tanto en humanos como en animales.

Beneficios de la interacción social

A pesar de que este reciente estudio aporta nueva información en el área del ejercicio y el entorno social, la profesora Gould admite que los resultados en las ratas no necesariamente se aplicarían para los humanos.

"Para la mayoría de las especies, la interacción social es muy natural", dice, pero la diferencia está en que las ratas experimentarían un mucho mayor estrés que los humanos ante el aislamiento. Por otra parte las ratas serían una especie altamente motivada con el correr mientras que los humanos no.

Los autores destacan, sin embargo, el importante rol que cumple el contexto social en determinar cómo las funciones físicas básicas afectan al cerebro y al cuerpo en general.

"El tema general dentro de nuestro estudio –que la interacción social, o la falta de ésta, pueden alterar la sensación de estrés- está bien fundado en investigaciones con humanos", afirma Alexis Stranahan, integrante del equipo.

"El aspecto nuevo que aportan nuestros datos es que el apoyo social no sólo acelera la recuperación que sigue a un evento negativo, sino que facilita los aspectos benéficos de un evento positivo" explica en investigador.

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Aún es un misterio cómo aprendemos a hablar

La discusión es dinámica e informal: varios investigadores jóvenes se alternan en la presentación de sus proyectos, mientras una atenta y cordialísima dama británica pide precisiones o comenta distintos aspectos de los trabajos.

Quien de tan buen grado participa en el seminario del Instituto de Neurología Cognitiva (Ineco) es nada menos que la doctora Karalyn Patterson, que desde mañana participará -junto con otros 50 o 60 especialistas llegados de todo el mundo- en la reunión del Grupo de Investigación en Afasia y Trastornos Cognitivos de la Federación Mundial de Neurología.

"Durante estos días, Buenos Aires será la capital mundial de la neurología cognitiva y la neuropsiquiatría", afirma el doctor Facundo Manes, director de Ineco y organizador local de estas jornadas.

La reunión, que por primera vez se realiza en el país, congregará a la crème de la crème de la investigación en trastornos del lenguaje, dice Matt Lambon Ralph, otro de los participantes que acaba de llegar.

Patterson, investigadora del Medical Research Council de la unidad de Cognición y Neurociencias de Cambridge, y Lambon Ralph, profesor de neurología cognitiva de la Universidad de Manchester, lideran importantes grupos de investigación británicos que intentan dilucidar cómo se adquiere, se desarrolla y se produce el lenguaje, facultad distintiva y esencial del ser humano.

El tema es apasionante. "Los chicos -explica Patterson- nacen con un conjunto de herramientas perceptivas que se desarrollan muy rápido: pueden ver, oír, sentir, y todo eso se inscribe en un conjunto de patrones coherentes y repetibles. Se sabe que aprenden a comprender el lenguaje asociando patrones de sonido con un particular hecho perceptivo. Pero ¿cómo aprenden a hablar? Todavía no entendemos cómo convierten sus percepciones auditivas en el conjunto de acciones necesarias para producir palabras. Es un misterio."

Según Patterson, que se especializó en este tema después de haberse dedicado al estudio de la memoria, el lenguaje está localizado en varias zonas específicas del cerebro.

"El significado, los sonidos, la forma en que las palabras se combinan para hacer oraciones son todos componentes del lenguaje localizados en diferentes áreas, mayormente del hemisferio izquierdo -explica-. Y aunque el cerebro es plástico, las funciones del lenguaje tienden a no serlo. Si sufren un daño extenso, suele ser permanente."

Uno de los cuadros que ponen al desnudo estos complejos engranajes es la demencia semántica, una condición neurodegenerativa poco frecuente que comienza a manifestarse alrededor de los cincuenta años. En quienes la padecen, el cerebro se encoge gradualmente y pierde sus funciones.

"Estos pacientes a veces recuerdan el sonido, pero no el significado de las palabras -explica la especialista-. Por ejemplo, si hacen un test que se llama «repite y define», pueden reproducir las palabras que les indicamos, pero no saben qué quieren decir. Tienen lesionado un tipo de memoria, la memoria semántica, pero no la memoria general, como en el caso de los pacientes con Alzheimer. Por supuesto, en el lenguaje normal tanto el sentido como el sonido de las palabras están interactuando continuamente, y si uno tiene muy degradado el significado también padecerá un impacto en el sistema de sonido."

Otra oportunidad de entender los mecanismos del lenguaje la ofrecen las lesiones por accidente cerebrovascular (ataque cerebral). En estos casos, cuando el daño es leve, dice Patterson, puede haber una recuperación espontánea, si algunas regiones no muy distantes de la lesión pueden hacerse cargo de la función perdida.

"En un reciente trabajo descubrimos que para predecir la gravedad del daño cerebral hay que tomar en cuenta la cantidad de capacidades cognitivas que se poseían antes del ataque -agrega Lambon Ralph-. Cuando hay trastornos del lenguaje, a veces se puede trabajar en mejorar la comunicación no verbal, pero si pasan varios meses y siguen los problemas, es probable que no desaparezcan."

¿Se puede estudiar el lenguaje del mismo modo en personas occidentales y orientales?

Dice Karalyn Patterson: "Al contrario de lo que podría pensarse, las similitudes son asombrosas, y puedo afirmarlo con seguridad porque hace varios años que investigo en Japón. El cerebro humano parece haber diseñado un conjunto de mecanismos para el lenguaje hace mucho tiempo y las diferencias que nos parecen tan sorprendentes son realmente diminutas."

Concluye Lambon Ralph: "Todos los idiomas usan los mismos procesos: uno tiene que ver cosas, escuchar cosas, mover la boca rápidamente y con precisión... Esas son las claves".

Por Nora Bär
De la Redacción de LA NACION





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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

UNAM: el ozono desencadena una enfermedad tipo Parkinson.

La Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) reportó que un modelo experimental realizado por científicos de la Facultad de Medicina revela que la exposición diaria de animales sanos de laboratorio a bajas dosis de ozono produce una enfermedad similar al mal de Parkinson, la cual, una vez que se produce, avanza en forma progresiva aunque cese la inhalación del contaminante.

Con base en los resultados obtenidos, los investigadores universitarios infieren que el ambiente oxidante en el que viven los habitantes de ciudades es dañino y probablemente colabora en el aumento en la incidencia más temprana de padecimientos degenerativos y neurodegenerativos.

La máxima casa de estudios informó que para obtener estos resultados el laboratorio experimental, de forma paralela, diseñó un aparato de filtro acuoso que permite atrapar ozono y transformarlo en oxígeno. Con esto, la UNAM abrió la posibilidad de que lugares cerrados estén libres de este contaminante y de partículas.

La institución resalta que dos o tres décadas atrás tanto la enfermedad de Parkinson como el Alzheimer ocurrían en personas de edades avanzadas, pero cada vez más aparecen en etapas jóvenes.

La responsable del laboratorio de estrés oxidativo y plasticidad cerebral de la Facultad de Medicina, Selva Rivas Arancibia, expuso que la importancia del hallazgo radica en que aun cuando el Parkinson es un trastorno multifactorial, en los animales del experimento se pudo producir su desencadenamiento al exponerlos a un solo factor ambiental a bajas dosis.

El desarrollo del modelo universitario mexicano, además, permitirá a la comunidad científica local mejorar la comprensión de los mecanismos de muerte cerebral por daño oxidante y su posible reversión por fármacos.

En cuanto al experimento, precisó que los ejemplares inhalaron 0.25 partes por millón de ozono durante cuatro horas, de lunes a viernes, y a los 15 días se presentó ya un cuadro franco de deterioro; al cumplirse un mes, muerte neuronal, y en un lapso de entre dos y tres meses aparecieron alteraciones conductuales y daño neuronal similar a la enfermedad de Parkinson.

La científica expuso que hay padecimientos en los cuales se ha demostrado clínicamente su relación con el medio ambiente oxidante como enfermedades degenerativas, inmunes, asma y el aumento en la incidencia de las cardiacas.

El estrés oxidativo provocado por ozono deteriora la célula por un proceso directo sobre los componentes de la membrana, como lípidos y proteínas; además sirve de señalizador de muchas cadenas de eventos intracelulares que llevan a un cambio en el metabolismo.



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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Daño cerebral adquirido

Iniciar a tiempo una rehabilitación multidisciplinar aumenta las posibilidades de recuperación de una lesión cerebral. Sin embargo, la creación de una red específica de recursos sanitarios y de reinserción social para las personas con secuelas severas por traumatismos cráneo-encefálicos o ictus –principales causas del daño cerebral adquirido- es todavía una asignatura pendiente en España. Es un hecho objetivo que denuncian reiteradamente familiares y afectados. El propósito de los reducidos equipos de rehabilitación integral existentes es conseguir dar autonomía a las vidas de estos pacientes. Pero aún con el mejor de los pronósticos, el problema continúa una vez que reciben el alta médica. De ahí que además de una atención sanitaria profesional, se hagan necesarias medidas de integración social para estas personas. Desde el Ministerio de Asuntos Sociales se anuncia la futura Ley de Dependencia como la repuesta a sus demandas

Todos estamos expuestos

Una persona afectada por daño cerebral adquirido (DCA) puede acceder físicamente a un autobús, pero una vez dentro es posible que no recuerde la dirección a la que se dirige. Con este ejemplo ilustra Valeriano García, Director Gerente de la Federación Española de Daño Cerebral (FEDACE), algunas de las secuelas de esta enfermedad.
El también llamado daño cerebral sobrevenido (DCS) proviene de una lesión que “acontece una vez que ha tenido lugar el desarrollo del cerebro”, explica Montserrat Bernabeu, jefa de la Unidad de Daño Cerebral del Institut Guttmann. Entre las causas más habituales del daño cerebral adquirido figuran los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE) y los accidentes cerebro-vasculares (ACV) o ictus, además de los tumores cerebrales, encefalitis y otras, que contribuyen en menor medida a su incidencia.

Respecto a los afectados, los jóvenes son el grupo más susceptibles de sufrir DCS a causa de un golpe en la cabeza tan fuerte que altere la conciencia o produzca una fractura craneal, porque son más propensos a tener caídas y golpes en juegos y deportes, y suelen ser más imprudentes conduciendo. La doctora Bernabeu asegura además que el DCA está aumentando principalmente por el actual estilo de vida y los avances del sistema sanitario, que cada vez es capaz de mantener vivas a personas en situaciones que hace tan sólo unos pocos años eran impensables. No obstante las secuelas que produce esta lesión súbita en el cerebro pueden ser múltiples e incluso graves.

Entre las lesiones se distinguen las de carácter físico –las que afectan al movimiento, al habla, al tragar...- y las psíquico y sensoriales. Son alteraciones cognitivas que interfieren en la atención, la memoria, la capacidad de programación de tareas y trastornos en el plano emocional. “No es una lesión puramente física ni puramente psíquica”. Esto hace que los afectados sean ubicados en “terreno de nadie”, apuntan desde la federación que agrupa a pacientes y familiares.

Aprender a vivir otra vez

Los tratamientos son efectivos. Pero las alteraciones son de tal complejidad que precisan de equipos de rehabilitación multidisciplinares. En estos largos programas intervienen médicos rehabilitadores, traumatólogos, logopedas, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos, asistentes sociales etc. Sólo así se puede ayudar a la persona afectada por un DCA a recuperar sus funciones, potenciar sus capacidades, adaptarse a sus limitaciones e integrarse socialmente, es decir, alcanzar la máxima autonomía posible.

FEDACE subraya la dificultad que existe para valorar secuelas intelectuales como el déficit de atención y los trastornos conductuales persistentes en la mayoría de los casos, y añade “otra causa de invisibilidad”: el aislamiento social de la persona afectada y su entorno, “producto de la inexistencia de recursos para la rehabilitación y la reinserción social”. Tienen vida sin calidad de vida. “El DCA cambia radicalmente la dinámica del afectado y de toda su familia, que se ve obligada a ‘cargar’ con el problema y se organiza mejor o peor, según la relación que exista entre todos. Desde luego, es una patología suficientemente importante y numerosa para que estuviera dotada con más medios”, conviene Montserrat Bernabeu.

La secretaria de Estado de Asuntos Sociales, Amparo Valcarce, es consciente -tal y como ha reconocido a CONSUMER.es EROSKI- del escaso desarrollo de la red pública y de las grandes diferencias existentes de unas a otras comunidades autónomas. “La coordinación sociosanitaria es imprescindible”, declara, mientras anuncia que la puesta en marcha de la Ley de Dependencia , el 1 de enero de 2007, corregirá estas carencias y reducirá el impacto que una lesión de estas características provoca en pacientes que se convierten en personas dependientes de sus familiares.

Respecto a las ayudas para estos enfermos y sus familiares, las previsiones del Gobierno son dedicar 12.638 millones de euros desde 2007 hasta 2015 a la atención de las personas dependientes, así como habilitar más residencias, tratamientos profesionales y centros de día y de noche para los afectados por el daño cerebral adquirido.

Posibilidades de recuperación

Los expertos coinciden en que la posibilidad de recobrar las capacidades perdidas varía significativamente si el paciente recibe a tiempo una terapia específica. Sin embargo, los hospitales no ofrecen un tratamiento rehabilitador integral. El denominador común es la deficiencia en la dotación de servicios de atención especializada; las pautas de atención para los pacientes con daño cerebral varían en cada centro hospitalario; Cantabria, Castilla-La Mancha, Extremadura, Murcia, Navarra, País Vasco y La Rioja carecen de unidad de ictus. En los casos de Murcia y La Rioja ni siquiera tienen equipos especializados en ictus, indica Valeriano García.

Sólo el Instituto Guttmann, radicado en Badalona (Barcelona) cuenta con camas para este fin concertadas con la sanidad pública. Concretamente dispone de 65, número que, junto con su calidad asistencial, lo convierte en el mayor centro de referencia en la rehabilitación de los afectados.

Este centro y la Red de Servicios de Daño Cerebral de las Hermanas Hospitalarias de Sagrado Corazón de Jesús, con el Hospital Aita Menni de Mondragón, en Guipúzcoa y el Hospital Beata María Ana en Madrid como ejes principales, son prácticamente las únicas instituciones que ofrecen en España rehabilitación individual y multidisciplinar a estos enfermos.

Desde hace tres años, a ellas se suma el Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral (CEADAC). Se trata de la primera entidad de estas características que se pone en marcha en España desde la iniciativa pública. Depende del IMSERSO, está dotada con 120 camas y ofrece en Madrid servicios de asistencia personalizada en régimen de internado y de atención diurna. Sólo admite a pacientes con clara posibilidad de recuperación, una edad comprendida entre los 16 y los 45 años y una capacidad para tolerar un programa de rehabilitación de un mínimo de 2 horas.


Un modelo a seguir

Los programas de tratamiento para pacientes con daño cerebral siguen un modelo que incluye:

• Rehabilitación física: mejora de la coordinación, tono muscular, bipedestación y marcha, también mediante técnicas de rehabilitación postural computerizada.
  
• Terapia ocupacional: autonomía para las actividades de la vida diaria tanto básicas (aseo, vestido, alimentación) como instrumentales (domésticas, manejo de dinero, transporte...) y adaptación física del entorno domiciliario.
  
• Logopedia: rehabilitación de la voz, del habla, del lenguaje y de la comunicación, así como utilización de sistemas alternativos de comunicación.
  
• Rehabilitación neuropsicológica: destinada a la recuperación de los déficits cognitivos y entrenamiento en el uso de instrumentos y ayudas externas.
  
• Modificación de conducta y psicoterapia: manejo de alteraciones de conducta, toma de conciencia y adaptación a nuevas circunstancias.
  
• Tratamientos psiquiátricos: orientados al manejo de la impulsividad, la desinhibición, la ausencia de motivación, la depresión y la pérdida de control sobre las emociones.
  
• Intervención con familias: labores de información, apoyo y asesoramiento y de ayuda a la reestructuración del sistema familiar.
  

La magnitud del problema

La respuesta desde la sanidad pública, según familiares y afectados, resulta muy insuficiente. Las listas de espera son abultadas, hay cerca de 300.000 personas esperando a ser tratadas a través de estos programas, según FEDACE. “No existen estadísticas fiables, sólo extrapolaciones de los datos de EE.UU.”, afirma la doctora Bernabeu.

José Ignacio Quemada, psiquiatra jefe del Servicio de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni, coincide con su homóloga y, basándose en datos norteamericanos, estima que cada año se producen en España al menos 80.000 nuevos traumatismos craneoencefálicos. Una quinta parte de ellos son severos y, por tanto, ocasionan lesiones permanentes. Entre sus causas figuran:

• Accidentes de tráfico, 75%. Cada año se producen en España 90.000 accidentes de circulación con 34.000 heridos graves.
• Accidentes laborales, 10%.
• Caídas (sobre todo en niños y ancianos), 5%.
• Agresiones, 5%.
• Accidentes deportivos y actividades de riesgo, 5%.

En el caso de los ictus, la cifra de nuevos casos por año es muy similar, aunque el porcentaje de personas con secuelas permanentes es mayor: aproximadamente una de cada tres. También afecta a una población de más edad. Sólo una cuarta parte de los ictus los sufren personas menores de 65 años.

En resumen, el doctor Quemada calcula que en España unas 40.000 personas cada año sufren lesiones que dan lugar a un daño cerebral permanente y de ellas al menos la mitad son jóvenes y tienen una expectativa de vida amplia.

El psiquiatra jefe del Servicio de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni -con centros específicos para esta patología en el País Vasco, Madrid, Valladolid y Valencia-, considera imprescindible lograr la inserción social de estas personas porque una vez que han alcanzado su techo de recuperación, si no ejercitan las habilidades conquistadas pueden llegar de nuevo a perderlas, “y la respuesta no puede venir dada únicamente desde el sistema sanitario”, concluye.

La Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) ha unido su voz a la de quienes sufren estos daños neurológicos. Ha realizado un informe en el que destaca “que existe una escasez dramática de recursos sanitarios y sociosanitarios públicos”. A la vista de esta situación, OCU va a solicitar de las autoridades la creación de una comisión interministerial que asuma la resolución de este problema con la adopción de determinadas medidas. Ente otras:

• Seguir apostando por la promoción de programas de prevención en seguridad vial.
  
• Definir un protocolo de referencia que siente las bases para que el tratamiento y la rehabilitación de las personas con daño cerebral adquirido resulten exitosos.
  
• Incrementar los recursos destinados por la Administración a las personas con daño cerebral adquirido, “máxime teniendo en cuenta que los tratamientos exiguos o demorados recortan dramáticamente las posibilidades de ganar autonomía para el paciente”.
  
• Coordinar la atención al paciente con DCA entre el ámbito sanitario y los servicios sociales y aumentar los servicios de ayuda domiciliaria así como los programas de reinserción social y laboral.
  

Nuevo parche transdermico contra el Parkinson

Se comercializará en España en las próximas semanas un parche transdérmico para el Parkinson


Schwarz Pharma acaba de anunciar que la Agencia Europea para el Medicamento (EMEA, en sus siglas en inglés) ha dado su aprobación para la comercialización de Neupro (parche trans-dérmico de rotigotina) para el tratamiento en monoterapia de la enfermedad de Parkinson. En diciembre de 2005, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP, en sus siglas en inglés) de la EMEA ya había adoptado una opinión positiva recomendando la autorización para la comercialización de Neupro. Tras esta aprobación, Schwarz Pharma podrá comercializar Neupro en los 25 países de la Unión Europea (UE), así como en Islandia, Liechtenstein y Noruega.

Neupro, cuyo principio activo es la rotigotina, es un agonista dopaminérgico no ergolínico formulado como sistema de liberación en forma de parche. El parche se aplica en la piel una vez al día y proporciona rotigotina de forma continua al organismo durante 24 horas. A finales de 2003 se completaron los estudios clínicos internacionales con pacientes en fases iniciales de la enfermedad de Parkinson. Más de 1500 pacientes con esta enfermedad fueron tratados con parches transdérmicos de rotigotina en 15 ensayos clínicos. Rotigotina mostró eficacia y seguridad en la enfermedad de Parkinson Inicial y potenciales beneficios a largo plazo. Este fármaco tiene un prometedor perfil de receptores, un rápido metabolismo y un bajo potencial de interacciones con otros medicamentos. La administración del parche de rotigotina ofrece, además, la comodidad de una única dosis diaria y un fácil manejo.

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Expertos consideran que los cannabinoides poseen gran potencial terapéutico en enfermedades neurodegenerativas

Los cannabinoides podrían controlar procesos como la actividad motora y la memoria


MADRID, 08 Marzo 2006 (azprensa.com)

Expertos han debatido esta mañana en el Simposio “Cannabinoides: nuevas herramientas en el tratamiento de enfermedades neurológicas” el gran potencial de los cannabinoides, compuestos que derivan de la planta de marihuana (cannabis sativa) para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer o la esclerosis múltiple.

“los cannabinoides de la planta actúan en nuestro organismo mimetizando la acción de los "endocannabinoides", moléculas de naturaleza química similar que, producidas por el cerebro, controlan procesos como la actividad motora, la memoria, el aprendizaje, el apetito, el vómito, el dolor, la superviviencia neuronal y ciertas respuestas motivacionales" explicó Manuel Guzmán, uno de los coordinadores del simposio.

La idea de que la modulación de la acción de cannabinoides y endocannabinoides podría ser en el futuro una estrategia farmacológica eficaz en el tratamiento de los síntomas o la progresión de algunas enfermedades neurológicas es lo que concluyen la investigación preclínica y los ensayos clínicos”
El 'sistema cannabinoide endógeno', es un nuevo sistema de comunicación intercelular activo tanto a nivel central como periférico y “La posibilidad de conocer las modificaciones que ese sistema sufre en ciertas patologías abrió el campo para estudiar las propiedades terapéuticas de los cannabinoides y pronosticar el tipo de manipulación farmacológica posible en cada caso” añaden.

Las investigaciones se orientan a conocer el potencial terapéutico de los cannabinoides en diversos trastornos neurológicos y en enfermedades neurodegenerativas buscando que ayuden a aliviar el dolor neuropático.
En ese sentido, el profesor Roger Pertwee de la Universidad de Aberdeen (Reino Unido) comentó que en su país se comercializa un medicamento basado en el principio activo del tetrahidrocanabinol (THC) -una sustancia extraída de la cannabis sativa- para inhibir el vómito y las náuseas en pacientes con cáncer y sida y para revertir la pérdida de peso masiva que genera el sida.

El fin que persigue el simposio, es impulsar en España y a los ensayos clínicos para comparar el Sativex, medicamento compuesto de un 50% de cannabidiol y 50% de THC, sustancias extraidas de la marihuana, como inhibidor del vómito y las náuseas en relación con los antieméticos actualmente en uso.

El profesor Raphael Mechoulam, de la Universidad Hebrea de Jerusalén explicó que el cannabidiol viene a atenuar esos efectos que pueden afectar, de alguna manera, la vida cotidiana del paciente y que ha demostrado, en ensayos clínicos, tener efectos positivos como antiinflamatorio para tratar artritis y activar los receptores cannabinoides tipo CB2 presentes en los huesos lo que “podría contribuir a la reconstrucción del hueso afectado por la osteoporosis.

Este especialista destacó además que el cannabidiol, por sí solo, también ha demostrado, siempre en ensayos preclínicos, tener efectos positivos como antiinflamatorio para tratar la artritis y también, al activar los receptores cannabinoides tipo CB2, presentes en los huesos, podría contribuir a la reconstrucción del hueso afectado por la osteoporosis.

La planta de la marihuana tiene más de 400 sustancias químicamente caracterizadas pero que y, aunque ofrece un gran potencial para el tratamiento de diversas enfermedades, "no va a ser la aspirina" subrayaron.


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Neurofibromatosis, un mal silencioso

Quizá la persona más conocida con neurofibromatosis, aunque del mundo de la ficción, es Cuasimodo, el personaje de la novela "El Jorobado de Notre Dame" de Víctor Hugo. El suyo es un mal genético que se manifiesta con tumores en la piel y en el sistema nervioso central, que afectan diversos órganos.

Víctor Hugo describe a Cuasimodo como un hombre que, además de tener problemas de escoliosis, también presenta una cabeza de circunferencia mayor al promedio, bultos sobre la piel y lunares sin forma definida. Todos estos son síntomas de la neurofibromatosis. Pero esto no quiere decir que todas las personas que tienen esta enfermedad tengan el aspecto de Cuasimodo. Esta patología se manifiesta en modos tan diversos que no es posible asegurar que dos personas que la padezcan presenten los mismos síntomas.

Según el neurólogo Antonio Castañeda, la neurofibromatosis (Nf) es una enfermedad genética que afecta principalmente al sistema nervioso, y está clasificada en dos tipos: La Nf 1, que afecta a una de cada 3.500 personas, por un problema en el cromosoma 17, que se manifiesta con la aparición de manchas de color marrón claro y tumores sobre la piel; y la Nf 2, que padece una de cada 40 mil personas a causa de variaciones en el cromosoma 22.

La Nf 2 es la variante más silenciosa. Esta supone la aparición de tumores dentro del cuerpo, los cuales suelen alojarse en el sistema nervioso central. La persona los detecta cuando el tumor afecta de modo directo a algún órgano, ocasionando diversos problemas físicos, como por ejemplo dificultad para oír, caminar o mirar, entre otros.

La neurofibromatosis es una enfermedad hereditaria con alto índice de transmisión de padres a hijos. El doctor Castañeda, quien ha estudiado durante treinta años esta patología, afirma que hay 60% de probabilidades de que los hijos de un paciente con Nf también hereden el mal, que aún no tiene cura, sólo tratamiento para controlarla.

La neurofibromatosis en el Perú

En el 2004 Gabriela Jeanette Bazán Rivero tuvo que dejar de estudiar en la universidad porque tenía problemas para comprender las clases debido a su paulatina pérdida de la audición. Tras consultar en diversas clínicas y hospitales de la capital, en junio del mismo año le diagnosticaron neurofibromatosis del tipo 2.

Sus padres y amigos organizaron actividades para poder solventar el viaje de Gabriela a Brasil, donde podían operarla y extirparle el tumor que afectaba su oído. Ella afirma que desde la fecha en la que le dieron el diagnóstico, hasta antes de ser operada, sus síntomas fueron cambiando y empezó a sentir zumbidos en ambos oídos, desequilibrio al caminar, adormecimiento de la lengua y mareos. Así, Gabriela llegó a Brasil con una audición casi nula.

"Como consecuencia de la operación, perdí el equilibrio y un poco de coordinación, pero después de varios meses lo estoy recuperando. Tengo un nivel de audición normal por el oído derecho, aunque ya no por el izquierdo, pero en general puedo percibir la mayoría de sonidos. Tengo una parálisis facial en el lado izquierdo. Mi rehabilitación será un proceso largo, pero estoy mejorando poco a poco", afirma Gabriela.

Como todos los pacientes que padecen esta enfermedad, Gabriela es consciente de que deberá aprender a convivir con ella y debe acudir a revisiones periódicas para controlar los tumores que aún tiene. Además afirma que no hay suficiente información sobre este mal, por ello se puso en contacto con personas que también la padecen y formó la Asociación Peruana de Neurofibromatosis- Apnefi (www.apnefi.com), la cual preside con el afán de ayudar a las personas que, como ella, tendrán que convivir con este mal.

Manos solidarias

Los pacientes que padecen de neurofibromatosis suelen tener dolores muy intensos debido a los tumores, los cuales incluso afectan su autoestima cuando se presentan en lugares visibles, llegando a crear deformaciones antiestéticas. Por ello, es recomendable que complementen la atención médica con tratamientos de reflexoterapia.

Celinda Fonken, especialista en esta ciencia milenaria, explica que en las plantas de los pies las personas tienen puntos conectados directamente a los órganos del cuerpo. Por ello, al realizar la reflexoterapia podal es como si las manos se introdujeran en el cuerpo, e, indirectamente, se puede dar masaje a las zonas afectadas.

Los miembros de la Apnefi son atendidos de modo desinteresado por Celinda, quien señala que los pacientes deben acudir sin expectativas de curación, ya que lo que ella aplica es sólo una herramienta que los ayudará a canalizar el dolor y los sentimientos eufóricos o depresivos que tienen aquellas personas afectadas por este mal.

Esta es una herramienta que ayuda a que la persona recupere la capacidad de auto curación, la cual va perdiendo con el paso del tiempo por la mala alimentación y el estrés, y además procura una relajación profunda que hace que el sistema inmunológico mejore su funcionamiento, asegura Fonken.


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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Los cerebros proclives a la adicción son también más osados

No todas las personas que prueban las drogas se hacen adictas. Y no todos los adictos lo son de la misma forma. ¿Existe algún rasgo de personalidad que pueda asociarse a una mayor vulnerabilidad a las drogas? Esta es la pregunta que han tratado de responder, en modelos animales, investigadores de la Unidad de Fisiología Animal de Ciencias y de la Unidad de Psicobiología de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB). Y han constatado que los roedores más activos explorando ambientes nuevos, probablemente porque son inquietos y más tendentes a buscar nuevas experiencias, son más susceptibles a caer en una adicción a la morfina, sin que en ello intervengan factores como la ansiedad o el miedo.

Esta es la principal conclusión de los experimentos realizados, cuyos resultados han sido publicados en la revista Behavioural Brain Research. Este estudio podría ser útil para planificar estrategias preventivas en las campañas dirigidas a poblaciones de alto riesgo, como niños y adolescentes que tienen determinados patrones de personalidad, aseguran los autores.

El objetivo del trabajo era conocer qué predispone a que un individuo acabe siendo adicto o no a una droga. Para ello han buscado un modelo animal extrapolable en cierto modo al humano, "aunque nuestro estudio es una aportación modesta a un campo muy complejo", afirma Roser Nadal, de Psicobiología. "Con un modelo animal luego puedes hacer estudios de intervenciones farmacológicas o conductuales destinadas a prevenir o tratar la adicción", añade.

De hecho, el equipo quiere ampliar el experimento con drogas psicoestimulantes como la cocaína y estudiar la relación de la adicción y el estrés. "Se dice que el estrés es un factor que a veces interviene en el inicio, mantenimiento o recaída de la conducta adictiva en humanos, pero quizá no tiene el mismo efecto en toda la gente", afirma Antonio Armario, de Fisiología Animal. En nuevos experimentos tratarán de averiguar si una sola exposición de las ratas al estrés puede cambiar el efecto gratificante de las drogas incluso semanas más tarde, para estudiar luego si las consecuencias del estrés dependen de las características de comportamiento.

¿Cómo comprobaron que las ratas más osadas eran más vulnerables a la morfina? Primero clasificaron los ejemplares por su comportamiento, dejándoles recorrer un recinto circular nunca visitado. Algunos se mostraron como exploradores perseverantes; otros saciaron muy pronto su deseo de novedad y se quedaron quietos. El laberinto elevado en cruz y la prueba de luz-oscuridad permitieron medir la ansiedad. Luego introdujeron las ratas en jaulas con compartimentos diferenciados por el color y el tacto y se les dejó que pasearan libremente. Durante varios días, los animales se confinaron a uno de los compartimientos cuando habían recibido morfina y en el otro cuando se le administró placebo. Finalmente, se dejó a la rata escoger libremente el habitáculo preferido. "Independientemente de su nivel de ansiedad, las ratas más osadas eran las que permanecían más tiempo en el habitáculo asociado a la droga, lo que podría suponer un mayor riesgo de adicción", concluye Armario.

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Saludos Cordiales


Dr. José Manuel Ferrer Guerra