Cirugia de la epilepsia en niños

Aproximadamente un 20 por ciento de los pacientes con epilepsia son candidatos a cirugía. El resto se puede controlar con fármacos, ha señalado a Diario Médico Francisco Villarejo Ortega, jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil Niño Jesús, en Madrid.

Durante el II Curso sobre Epilepsia Infantil, celebrado en el Colegio de Médicos de Burgos, Villarejo ha explicado que en la población infantil "hay unos síndromes específicos que siempre requieren cirugía, como algunas encefalitis, malformaciones como la hemimegalencefalía y el síndrome de Sturger-Weber. Estos pacientes son siempre candidatos porque sabemos que no se van a controlar con medicación y, a medida que pase el tiempo, van a tener más problemas de desarrollo y cada vez más crisis".

El otro subgrupo que necesita cirugía es el que no se consigue controlar con medicación. Estos niños son estudiados en unidades de epilepsia, como la del Hospital Niño Jesús, la única en España con protocolo reglado para estas intervenciones. Cada año son intervenidos en este centro unos 25 pacientes. De acuerdo con el protocolo de la unidad, el niño es sometido a un registro de vídeo-EEG y a una resonancia específica.Estas pruebas, junto con la historia clínica, las valoran neurólogos, neurocirujanos, neurofisiólogos y psicólogos, para determinar qué pacientes se pueden operar.

Resultados variables
El objetivo de la cirugía es eliminar las crisis, "o que si las tiene, sean las mínimas". Los resultados varían dependiendo de la lesión. "En la esclerosis mesial temporal prácticamente el 80 por ciento de los pacientes no vuelve a tener crisis. E incluso, si se hace una hemisferectomía se alcanza el 90 por ciento. Sin embargo, en displasias corticales la tasa baja al 60 por ciento".

Los pacientes operados están con medicación dos o tres años. A partir de ese momento a algunos se les puede retirar la medicación, pero no a todos.

La edad idónea para operar es "cuando haya madurado el cerebro, entre los tres y los ocho años", aunque hay enfermos que se encuentran tan mal -algunos llegan a tener hasta cien crisis diarias- que se operan antes del año.

La cirugía de la epilepsia es una intervención compleja y larga, lo que obliga en ocasiones a que se practique en dos tiempos; "no hay que olvidar que el niño tiene un volumen circulatorio muy pequeño, el 10 por ciento del peso".

El postoperatorio es bastante favorable. "Suelen estar entre uno y tres días en la UVI y a la semana regresan a casa".

Estudio durante el sueño
El estudio de sueño "es indispensable para el diagnóstico de la epilepsia y en la población infantil es preceptivo. En él es cuando más se activan las anomalías electroencefalográficas y epileptiformes", según Inés Picornell, jefa del Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital de Móstoles (Madrid) y presidenta de la Liga Española contra la Epilepsia (LECE). El sueño es importante asimismo para el pronóstico. "También es muy útil realizar estudios de sueño en la retirada del tratamiento, porque vemos si las anomalías han desaparecido".


http://www.diariomedico.com

Defectos Genéticos causan la Amiotrofia Neurálgica

La amiotrofia neurálgica es un trastorno doloroso del sistema nervioso periférico. Esta enfermedad hereditaria causa prolongados ataques agudos de dolor en el hombro o el brazo, seguido de parálisis temporal. Los investigadores del Instituto Ínter universitario de Flandes para la Biotecnología (VIB) en contacto con la Universidad de Antwerp, han descubierto una pequeña parte del rompecabezas molecular de esta enfermedad identificando los defectos en los genes responsables de este trastorno.

Amiotrofia Neurálgica, un trastorno doloroso del sistema nervioso.

La amiotrofia neurálgica hereditaria (HNA) esta caracterizada por ataques repetidos de dolor en un hombro. Brazos y/o mano, seguido por una parálisis parcial o total del área afectada. El dolor y la perdida de movimiento usualmente desaparecen dentro de un par de semanas, pero a veces la recuperación puede tomar meses o aun años. Muchos pacientes con HNA tienen signos faciales característicos, tales como ojos que están un poco más cercanos entre sí, un doblez o arruga en el párpado superior que cubre uno de los ángulos del ojo, y a veces paladar hendido.

La HNA es un trastorno relativamente raro: la enfermedad existe en alrededor de 200familias en todo el mundo. También existe una forma no hereditaria llamada Síndrome de Parsonage-Turner. El cuadro clínico de esta forma ocurre más frecuentemente – 2 a 4 casos por 100.000 personas – y no es distinguible de la forma hereditaria.

Los ataques de dolor son comúnmente provocados por factores externos como vacunas, infecciones, operaciones, y aun embarazo y parto. En virtud de su predisposición genética, los portadores de la forma hereditaria de HNA corren grandes riesgos de tener un ataque. Es esta re-ocurrencia, y el hecho de que la enfermedad sea provocada por factores ambientales, hace que este trastorno sea único en el grupo de enfermedades del sistema nervioso periférico. Es por esto que, la HNA es un modelo genético debido a su incidencia mas frecuente como en el caso de trastornos tales del Síndrome de Parsonage-Turner y trastornos neurológicos semejantes al Síndrome de Guillain-Barré.

Descubren la causa genética del HNA

Los investigadores de VIB de Antwerp, bajo la dirección de Vincent Timmerman y Peter De Jonghe, han descubierto el defecto genético subyacente en el HNA. En este esfuerzo, los investigadores, en conjunto con la Universidad de Antwerp, han estado trabajando con colegas de las universidades de Munster (Alemania) y Seattle (USA).

Los investigadores estudiaron varían familias grandes e identificaron el gen responsable del trastorno. Ellos demostraron que la HNA esta asociada a un brazo largo del cromosoma 17, y encontraron mutaciones o alteraciones en el código genético de la proteína Septina 9 en los pacientes que habían sido estudiados. La HNA es el primer trastorno mono-genético causado por un defecto en un gen de la familia de la Septina.

Los investigadores no saben aun como exactamente funciona la Septina) en el sistema nervioso periférico y como las mutaciones dan lugar al HNA. Ahora saben que otros miembros de la familia de la Septina están involucrados en la división celular que forma el cito esqueleto y el desarrollo de tumores. El hecho de que las mutaciones de la Septina 9 evite que la división celular ocurra apropiadamente quizás podría explicar porque muchos pacientes con HNA también tienen anormalidades faciales.

¿El primer paso hacia el tratamiento?

17 Hasta el día de hoy, no existen terapias efectivas parara retardar o prevenir la Amiotrofia neurálgica. El tratamiento actual es meramente de apoyo. Los descubrimientos de los investigadores en Antwerp son un paso esencial en el desarrollo de un tratamiento específico. Ahora que conocen al gen involucrado, los científicos podrán adentrarse mas en los procesos moleculares de esta enfermedad, lo que al fin de cuentas nos llevara a una terapia.

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El VIB, el Instituto Flandes Ínter universitario para la Biotecnología, es un instituto de investigación donde 850 científicos conducen investigación de tecnología genética en varios campos de las ciencias de la vida, como la salud humana y la biología de los sistemas vegetales. Por medio de una venturosa asociación con cuatro universidades flamencas (Ghent University, la Catholic University of Leuven, la University of Antwerp, y la Free University of Brussels) y un solidó programa de fondos para investigación estratégica básica. La VIB constituye una fuerza de nueve universidades reunidas en un solo instituto. A través de la tecnología de transferencia de actividades, VIB se ha esforzado para convertir los resultados de las investigaciones en productos que beneficien a los pacientes y a los consumidores. también distribuye información científica acerca de todos los aspectos de la biotecnología para un amplio publico.

Dado que esta investigación puede hacer surgir muchas preguntas en los pacientes, suplicamos que refieran sus dudas reportando el articulo que haya sido de su interés a la siguiente dirección electrónica disponible para este propósito patienteninfo@vib.be. Y cualquier persona puede enviarnos sus preguntas concernientes a este y otros temas médicos dirigiéndose directamente al VIB vía correo...

Los pacientes con enfermedades hereditarias del sistema nervioso periférico pueden también visitar el siguiente sitio: http://www.charcot-marie-tooth.be/?

Traducción: Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Defectos Genéticos causan la Amiotrofia Neurálgica

La amiotrofia neurálgica es un trastorno doloroso del sistema nervioso periférico. Esta enfermedad hereditaria causa prolongados ataques agudos de dolor en el hombro o el brazo, seguido de parálisis temporal. Los investigadores del Instituto Ínter universitario de Flandes para la Biotecnología (VIB) en contacto con la Universidad de Antwerp, han descubierto una pequeña parte del rompecabezas molecular de esta enfermedad identificando los defectos en los genes responsables de este trastorno.

Amiotrofia Neurálgica, un trastorno doloroso del sistema nervioso.

La amiotrofia neurálgica hereditaria (HNA) esta caracterizada por ataques repetidos de dolor en un hombro. Brazos y/o mano, seguido por una parálisis parcial o total del área afectada. El dolor y la perdida de movimiento usualmente desaparecen dentro de un par de semanas, pero a veces la recuperación puede tomar meses o aun años. Muchos pacientes con HNA tienen signos faciales característicos, tales como ojos que están un poco más cercanos entre sí, un doblez o arruga en el párpado superior que cubre uno de los ángulos del ojo, y a veces paladar hendido.

La HNA es un trastorno relativamente raro: la enfermedad existe en alrededor de 200familias en todo el mundo. También existe una forma no hereditaria llamada Síndrome de Parsonage-Turner. El cuadro clínico de esta forma ocurre más frecuentemente – 2 a 4 casos por 100.000 personas – y no es distinguible de la forma hereditaria.

Los ataques de dolor son comúnmente provocados por factores externos como vacunas, infecciones, operaciones, y aun embarazo y parto. En virtud de su predisposición genética, los portadores de la forma hereditaria de HNA corren grandes riesgos de tener un ataque. Es esta re-ocurrencia, y el hecho de que la enfermedad sea provocada por factores ambientales, hace que este trastorno sea único en el grupo de enfermedades del sistema nervioso periférico. Es por esto que, la HNA es un modelo genético debido a su incidencia mas frecuente como en el caso de trastornos tales del Síndrome de Parsonage-Turner y trastornos neurológicos semejantes al Síndrome de Guillain-Barré.

Descubren la causa genética del HNA

Los investigadores de VIB de Antwerp, bajo la dirección de Vincent Timmerman y Peter De Jonghe, han descubierto el defecto genético subyacente en el HNA. En este esfuerzo, los investigadores, en conjunto con la Universidad de Antwerp, han estado trabajando con colegas de las universidades de Munster (Alemania) y Seattle (USA).

Los investigadores estudiaron varían familias grandes e identificaron el gen responsable del trastorno. Ellos demostraron que la HNA esta asociada a un brazo largo del cromosoma 17, y encontraron mutaciones o alteraciones en el código genético de la proteína Septina 9 en los pacientes que habían sido estudiados. La HNA es el primer trastorno mono-genético causado por un defecto en un gen de la familia de la Septina.

Los investigadores no saben aun como exactamente funciona la Septina) en el sistema nervioso periférico y como las mutaciones dan lugar al HNA. Ahora saben que otros miembros de la familia de la Septina están involucrados en la división celular que forma el cito esqueleto y el desarrollo de tumores. El hecho de que las mutaciones de la Septina 9 evite que la división celular ocurra apropiadamente quizás podría explicar porque muchos pacientes con HNA también tienen anormalidades faciales.

¿El primer paso hacia el tratamiento?

17 Hasta el día de hoy, no existen terapias efectivas parara retardar o prevenir la Amiotrofia neurálgica. El tratamiento actual es meramente de apoyo. Los descubrimientos de los investigadores en Antwerp son un paso esencial en el desarrollo de un tratamiento específico. Ahora que conocen al gen involucrado, los científicos podrán adentrarse mas en los procesos moleculares de esta enfermedad, lo que al fin de cuentas nos llevara a una terapia.

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El VIB, el Instituto Flandes Ínter universitario para la Biotecnología, es un instituto de investigación donde 850 científicos conducen investigación de tecnología genética en varios campos de las ciencias de la vida, como la salud humana y la biología de los sistemas vegetales. Por medio de una venturosa asociación con cuatro universidades flamencas (Ghent University, la Catholic University of Leuven, la University of Antwerp, y la Free University of Brussels) y un solidó programa de fondos para investigación estratégica básica. La VIB constituye una fuerza de nueve universidades reunidas en un solo instituto. A través de la tecnología de transferencia de actividades, VIB se ha esforzado para convertir los resultados de las investigaciones en productos que beneficien a los pacientes y a los consumidores. también distribuye información científica acerca de todos los aspectos de la biotecnología para un amplio publico.

Dado que esta investigación puede hacer surgir muchas preguntas en los pacientes, suplicamos que refieran sus dudas reportando el articulo que haya sido de su interés a la siguiente dirección electrónica disponible para este propósito patienteninfo@vib.be. Y cualquier persona puede enviarnos sus preguntas concernientes a este y otros temas médicos dirigiéndose directamente al VIB vía correo...

Los pacientes con enfermedades hereditarias del sistema nervioso periférico pueden también visitar el siguiente sitio: http://www.charcot-marie-tooth.be/?

Traducción: Dr. José Manuel Ferrer Guerra

La disfunción cerebral podría relacionar al suicidio y la epilepsia

Un estudio demuestra que hay un mecanismo cerebral común subyacente para la epilepsia y la conducta suicida y diferente para el suicidio y la depresión

La misma disfunción cerebral que subyace en la epilepsia también podría influenciar el riesgo de suicidio. Así de contundentes se han mostrado un grupo de investigadores después de los hallazgos obtenidos en un estudio del que también sugieren que el suicidio y la depresión, podrían tener mecanismos cerebrales diferentes.

"Por razones que no se comprenden bien, la depresión aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia y también es común entre las personas con epilepsia que experimentan convulsiones", ha a subrayado el investigador principal Dale C. Hesdorffer, de la Universidad de Columbia, en la ciudad de Nueva York.

"Una pregunta que teníamos era si algunos de los síntomas de depresión eran más importantes que otros para aumentar el riesgo de desarrollar epilepsia. Los pensamientos suicidas y los intentos de suicidio eran posibilidades, porque los pacientes de epilepsia parecen ser más propensos a suicidarse que la población general. Pero evaluamos todos los síntomas de la depresión", apuntó Hesdorffer.

El estudio incluyó a 324 personas con epilepsia y a 647 personas sin el trastorno. Los investigadores encontraron que una historia de depresión se asociaba con un aumento en el riesgo de epilepsia. También les sorprendió encontrar que los pacientes de epilepsia eran cuatro veces más propensos al intento de suicidio antes de tener una convulsión epiléptica por primera vez. Esto fue cierto aún luego de que los investigadores tomaran en cuenta otros factores como el consumo de alcohol, la edad, el sexo y la depresión.

Los investigadores también encontraron que la presencia de síntomas específicos de depresión no predecía una mayor propensión para ataques epilépticos futuros.

Los hallazgos sugieren que hay un mecanismo cerebral común subyacente para la epilepsia y la conducta suicida y que la depresión y la conducta suicida podrían estar relacionadas con diferentes mecanismos cerebrales.

"Cada vez más, los profesionales clínicos que tratan a los pacientes de epilepsia preguntan sobre la depresión actual, pero podrían no preguntar sobre intentos suicidas o pensamientos suicidas en el pasado", apuntó Hesdorffer. "Nuestros resultados pueden alertar a los profesionales clínicos para que hagan esa pregunta y ofrezcan cualquier consejería necesaria para prevenir un suicidio posterior".

Fuente: AGN/ HealthDay

La disfunción cerebral podría relacionar al suicidio y la epilepsia

Un estudio demuestra que hay un mecanismo cerebral común subyacente para la epilepsia y la conducta suicida y diferente para el suicidio y la depresión

La misma disfunción cerebral que subyace en la epilepsia también podría influenciar el riesgo de suicidio. Así de contundentes se han mostrado un grupo de investigadores después de los hallazgos obtenidos en un estudio del que también sugieren que el suicidio y la depresión, podrían tener mecanismos cerebrales diferentes.

"Por razones que no se comprenden bien, la depresión aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia y también es común entre las personas con epilepsia que experimentan convulsiones", ha a subrayado el investigador principal Dale C. Hesdorffer, de la Universidad de Columbia, en la ciudad de Nueva York.

"Una pregunta que teníamos era si algunos de los síntomas de depresión eran más importantes que otros para aumentar el riesgo de desarrollar epilepsia. Los pensamientos suicidas y los intentos de suicidio eran posibilidades, porque los pacientes de epilepsia parecen ser más propensos a suicidarse que la población general. Pero evaluamos todos los síntomas de la depresión", apuntó Hesdorffer.

El estudio incluyó a 324 personas con epilepsia y a 647 personas sin el trastorno. Los investigadores encontraron que una historia de depresión se asociaba con un aumento en el riesgo de epilepsia. También les sorprendió encontrar que los pacientes de epilepsia eran cuatro veces más propensos al intento de suicidio antes de tener una convulsión epiléptica por primera vez. Esto fue cierto aún luego de que los investigadores tomaran en cuenta otros factores como el consumo de alcohol, la edad, el sexo y la depresión.

Los investigadores también encontraron que la presencia de síntomas específicos de depresión no predecía una mayor propensión para ataques epilépticos futuros.

Los hallazgos sugieren que hay un mecanismo cerebral común subyacente para la epilepsia y la conducta suicida y que la depresión y la conducta suicida podrían estar relacionadas con diferentes mecanismos cerebrales.

"Cada vez más, los profesionales clínicos que tratan a los pacientes de epilepsia preguntan sobre la depresión actual, pero podrían no preguntar sobre intentos suicidas o pensamientos suicidas en el pasado", apuntó Hesdorffer. "Nuestros resultados pueden alertar a los profesionales clínicos para que hagan esa pregunta y ofrezcan cualquier consejería necesaria para prevenir un suicidio posterior".

Fuente: AGN/ HealthDay

Demuestran cambios anatomicos en los mentirosos patológicos

Un estudio de la Universidad del Sur de California descubrió la primera prueba de anormalidades cerebrales estructurales en personas que mienten habitualmente, engañan y manipulan a otras.

Aun cuando investigaciones previas habían mostrado que existe una elevación en la actividad de la corteza prefrontal—el área del cerebro que posibilita a la mayoría de las personas para sentir remordimientos o aprender una conducta moral—cuando las personas normales mienten, este es el primer estudio que proporciona evidencia de diferencias estructurales en esta área entre los mentirosos patológicos.

La investigación—encabezada por Yaling Yang y Adrian Raine, ambos del Colegio de Letras, Arte y Ciencia de la USC—se publicó en el número de octubre de la revista British Journal of Psychiatry.

Los sujetos se obtuvieron de una muestra de 108 voluntarios de la bolsa de trabajo temporáneo de los Los Angeles. Se les hicieron una serie de pruebas psicológicas y entrevistas a 12 en la categoría de personas que tenían una historia de mentir repetidamente (11 hombres 1 mujer), 16 que exhibían signos de trastorno de personalidad antisocial pero no siendo mentirosos patológicos (15 hombres 1 mujer), y 21 que fueron controles normales (15 hombres, 6 mujeres).

"Buscamos cosas como inconsistencias en sus historias acerca de su trabajo, educación, crímenes y familiares,” dijo Raine, un profesor de psicología de la USC y co-autor del estudio.

"Los mentirosos patológicos son siembre encapaces de separar la verdad de la mentira y se contradicen a si mismos en una entrevista. Son manipuladores y admiten que hacen victimas a las gentes. Son atrevidos en cuanto a sus maneras, pero muy serenos cuando hablan de esto.”

Agrega Raine, que aparte de tener historial de estafadores o de usar alias, los mentirosos habituales también admiten ser malintencionados, o decir falsedades para obtener beneficios enfermizos.

Después de categorizarlos, los investigadores usaron Imagen de Resonancia Magnética para explorar las diferencias en la estructura cerebral entre los grupos. Los mentirosos mostraron significativamente mayor cantidad de “materia blanca” y ligeramente menor de “materia gris”, que aquella mostrada en los otros grupos, enfatizó Raine.

Específicamente, los mentirosos tenían un 25.7 % de incremento en la material blanca prefrontal comparado con los controles antisociales y un 22% de incremento comparado con los controles normales. Los mentirosos tenían un 14.2 % de descenso en la materia gris prefrontal comparado con los controles normales.

Dice Raine que, mas material blanca—el material conductor del cerebro— podría proveer a los mentirosos con las herramientas necesarias para ser unos maestros den el complejo arte del engaño.

"El mentir requiere mucho esfuerzo,” dice.

"Son casi unos lectores de las mentes. Tú tendrías que ser capaz de entender su mentalidad. Tú también te sorprendes de cómo regulan sus emociones debido a que nunca quieren aplacer como nerviosos. También te sorprenderías de ver como regulan sus emociones.

"Nuestra explicación es que entre mas redes de conexión existan en su corteza prefrontal, esa persona será mas capaz de mentir. Sus habilidades verbales son mayores. Casi se puede decir que ellos tienen ventajas naturales."

Pero en las personas normales, es la material gris—o las células cerebrales, que son conectadas por la material blanca—la que nos ayuda a mantener al impulso por mentir reprimido.

El estudio demostró que los mentirosos patológicos tienen un excedente de materia blanca, y un déficit de materia gris. Esto quiere decir que tienen mas herramientas para mentir acompañado de menores restricciones morales que la gente normal, agrega Raine.

"Tienen todo el equipo para mentir, sin tener todas las desinhibiciones que tenemos nosotros para andar soltando mentiras colosales,” dice.

"Cuando las personas toman decisiones morales, lo hacen en base a su corteza prefrontal. Cuando invitamos a los normales a que tengan decisiones morales, vemos la activación de lo porción frontal del cerebro” explica. “Si estos mentirosos tienen un 14% de reducción en la material gris, quiere decir que es menos probable que les importe acerca de temas morales. Teniendo mas material gris suprimiremos esas actividades.”

Los investigadores no piensas que esta investigación tan pequeña sea suficiente para asegurar sobre las diferencias estructurales de todos los mentirosos.

"Estos son solo algunos de los componentes,” asevero Raine.

"Estos descubrimientos necesitan ser repetidos y extendidos a otras partes del cerbero. Saber si existen otros procesos neurobiológicos.”

"No teníamos estudios como este. Estamos muy emocionados porque apenas estamos empezado ele estudio, ya que necesitábamos algo que nos impulsara en este descubrimiento.”

Yang, quien es el autor en jefe de este estudio, dice que estos hallazgos eventualmente podrían ser usados en diagnósticos clínicos y podrían tener aplicaciones en la justicia criminal y en el mundo de los negocios.

"Si los descubrimientos pueden ser replicados y extendidos esto tendría implicaciones a largo plazo en muchas áreas” dijo Yang, quien es un estudiante de doctorado en la USC en el departamento de psicología cerebral y en el programa de ciencias de la conducta.

"Por ejemplo, en el sistema legal puede ser usado para ayudar a la policía que trabaja con aquellos que sospeche que están mintiendo. En términos de practica clínica, podría ayudar a los clínicos a averiguar quien esta fingiéndose enfermo –inventando una discapacidad para obtener una ganancia financiera. Y también en los negocios, para investigar a los empleados, para saber cuales son no convenientes de contratar”

"Pero actualmente, debemos enfatizarlo que no hay aplicaciones practicas” dijo.

En su artículo original, los autores mencionan que en estudios separados de niños autistas—quienes típicamente tienen problemas con las mentiras—han mostrado el patrón inverso de índices de materia gris/material blanca...

"El hecho de que los niños autistas tengan dificultades por sus mentiras y también muestren material blanca prefrontal reducida constituye el patrón opuesto aunque compensatorio de los resultados comparados a adultos quienes tienen materia blanca prefrontal incrementada característica de las personas a las que se les facilita mentir,” escribieron los investigadores.

"Aunque el autismo es una condición compleja y no puede ser tomada como un modelo de mentiroso, estos resultados… hacen convergencia con los descubrimientos actuales sobre adultos mentirosos en que se sugiere que la corteza prefrontal esta centralmente involucrada en la capacidad para mentir”

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Los otros investigadores son Susan Bihrle y Lori LaCasse, tambien de la USC College's psychology department, Patrick Colletti of the Keck School of Medicine of USC's department of radiology y Todd Lencz of Hillside Hospital's department of research.


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Esta histora fue tomada de las publcaciones de la Universidad del Cur de California.

Traducción: Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Mariguana y alcohol, una bomba para el cerebro

El consumo habitual de cannabis combinado con alcohol u otras sustancias como cocaína o anfetaminas, podría potenciar el riesgo de trombosis cerebral, según un estudio del Hospital del Galdacano (Vizcaya). La investigación se centró en el caso de un hombre de 35 años con buena salud que sufrió tres episodios de infarto cerebral después de haber mezclado cannabis y alcohol.


."El paciente analizado fue un profesor de escuela primaria, de 36 años, que llevaba una vida saludable: practicaba ejercicio físico regular, cuidaba su dieta, no tenía hipertensión y no fumaba. Sin embargo, había sido consumidor esporádico de cannabis en el pasado y no conocía los riesgos de infarto cerebral asociados a esta droga", afirma doctor Juan Carlos García-Monco, del Servicio de Neurología del Hospital del Galdacano (Vizcaya) y autor de la investigación.

Según el estudio publicado en Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, el paciente sufrió hasta tres casos de trombosis cerebral en menos de tres años, bajo circunstancias de consumo elevado de cannabis. El primer incidente sucedió después de haber consumido en una fiesta una gran cantidad de cannabis en combinación con otras cuatro bebidas de alcohol. A consecuencia de la trombosis cerebral, sufrió la pérdida temporal de la capacidad del habla y graves convulsiones. Una vez en el hospital, el escáner cerebral reveló restos de hemorragia y un coágulo sanguíneo, de los cuales se recuperó sin sufrir secuelas.

El segundo incidente cerebral sucedió un año más tarde. Después de fumar cannabis, el paciente volvió a perder la capacidad del habla y la sensibilidad en uno de los dos lados de su cuerpo. En esta ocasión, la lesión se produjo en un área cerebral distinta.

El último episodio sucedió después de 18 meses de abstinencia, cuando el paciente volvió a combinar una gran cantidad de alcohol con altas dosis de marihuana. En esta ocasión, los efectos de la trombosis le condujeron a una incapacidad para reconocer los sonidos también conocida como agnosia auditiva. El escáner reveló una zona con hemorragia y daños cerebrales previos.

Según el doctor García-Monco, "hasta la fecha sólo hemos contabilizado 15 casos de infarto cerebral como el del paciente investigado; aunque no sabemos el alcance exacto que puede tener en un futuro próximo porque el consumo de esta sustancia se extiende". En ese sentido, para la comunidad científica, "el siguiente paso es estudiar a fondo la estrecha relación entre el cannabis y el ictus ya que consideramos que no se le presta la atención que debería", concluye el científico". Frente a esta situación, la comunidad científica recomienda no mezclar el cannabis con otras sustancias drogodependientes y, en especial, con el alcohol, un vasodilatador por sí sólo.

Por otro lado, respecto al uso del cannabis en la práctica clínica, el doctor García-Monco asegura que "debería estar abalado por evidencias científicas significativas de los beneficios y de la ausencia de riesgos de esta sustancia en los pacientes tratados".

El ictus cerebral

El infarto cerebral o ictus es un trastorno súbito de la circulación cerebral, que dificulta la llegada de sangre a las arterias cerebrales e impide que lleguen a las neuronas el oxígeno y los nutrientes que necesitan para funcionar. El resultado puede ser desde la muerte súbita hasta la recuperación, pasando por diversos grados de incapacidad, a veces severos, que afectará la calidad de vida de sus víctimas.

La hipertensión es el principal factor de riesgo del ictus cerebral, seguido del tabaquismo, la hipercolesterolemia, la diabetes y el sedentarismo. Además, según los científicos, el uso o la combinación de ciertas drogas como la cocaína y el alcohol, podrían aumentar todavía más los riesgos de tener un accidente vascular-cerebral.

Hasta la fecha, según el doctor García-Monco, no existe un estudio de los efectos perjudiciales del cannabis por sí solo en relación al ictus cerebral. "Es difícil calificar su consumo exclusivo como factor de riesgo, ya que la población está expuesta a múltiples factores de riesgo en desarrollo de enfermedades", concluye el doctor García-Monco.

http://salud.medicinatv.com

Los niños con deficit de atención tienen un cerebro mas pequeño

El cerebro de los niños con déficit de atención (TDAH) es un 5,4% más reducido que la media, según un estudio en el que han participado varios hospitales catalanes realizado con morfometría basada en vóxeles (VBM), una técnica que podría ser clave para el diagnóstico precoz de esta patología.

El trastorno de déficit de atención con hiperactividad afecta a entre un 5% y un 10% de los niños en edad escolar, aunque actualmente el 50% de los afectados siguen padeciendo este trastorno cuando llegan a la edad adulta.

En el estudio se compararon las morfometrías basadas en vóxeles de 25 niños y adolescentes con TDAH, 21 chicos y 4 chicas de 6 a 16 años que seguían medicación, con otros 25 niños y adolescentes que no padecían este trastorno.
El trabajo, publicado en la revista Neuroscience Letters, es el primero en el mundo en aplicar este nuevo método a una población infantil con TDAH, lo que supone una herramienta innovadora para mejorar su diagnóstico precoz, valorar su gravedad y evaluar los tratamientos, según Susanna Carmona, su principal investigadora.

Los datos mostraron además que la cantidad de sustancia gris también era un 5,2% menor en los hiperactivos, concretamente en las áreas del lóbulo frontal, en el córtex cingulado izquierdo, en el lóbulo parietal y en el cerebelo, áreas relacionadas con la atención, planificación y coordinación, y que están alteradas en pacientes con TDAH.
Además se ha visto que los niños con TDAH tienen menor sustancia gris en el hipocampo, una zona relacionada con los procesos de memoria, lo que confirma, según Oscar Vilarroya, director de la Unidad de Investigación en Neurociencia Cognitiva de la UAB, "que las funciones alteradas en el TDAH tienen una base biológica y orgánica clara que pueden explicar los déficit de atención y motores observados en la clínica diaria".

Aunque el cerebro de los niños con TDAH sea algo menor, los expertos recalcan que su nivel de inteligencia es igual o superior al promedio, y que la principal diferencia está en su dificultad para mantener la concentración en una tarea y en su torpeza al hacer cualquier tipo de movimiento que requiera un mínimo de coordinación.

La morfometría basada en vóxeles, que se concibió para detectar la disminución del grosor cortical, es una técnica que permite el análisis conjunto de todo el cerebro, y aplica modelos estadísticos para evaluar diferencias cerebrales significativas mediante un análisis, vóxel a vóxel, en todo el cerebro.
Un vóxel es el elemento básico de un objeto tridimensional representado en una computadora, de manera que cada vóxel representa el volumen del objeto en un punto dado, igual que un pixel es el elemento básico de una imagen digital. Una de las principales ventajas de esta tecnología es que el procesamiento de los datos es casi completamente independiente del usuario, cosa que evita las variaciones de los observadores.

La morfometría basada en vóxeles realiza un análisis objetivo, automático y detallado de la sustancia gris y blanca cerebral a partir de imágenes de resonancia magnética, y permite identificar pequeñas diferencias de densidad y volumen del cerebro en su totalidad, y comparar cerebros.
En el trabajo han participado médicos de la Universidad Autónoma de Barcelona en colaboración con el Hospital del Valle de Hebrón, el Instituto Municipal de Asistencia Sanitaria (IMAS), el Instituto de Alta Tecnología-CRC, el Instituto Universitario Dexeus y de CRC Corporación Sanitaria.
Otros estudios ya habían visto que el volumen global del cerebro y el cerebelo en los niños con problemas de déficit de atención era más pequeño que la media, y anormalidades en el córtex frontal y los núcleos caudados, que son los centros de sustancia gris en la base del cerebro relacionados con procesos de atención. También se sabía que tenían problemas en el cuerpo calloso, que son las fibras que conectan los dos hemisferios del cerebro, pero hasta ahora había grandes discrepancias sobre esta cuestión, debido al uso de diferentes técnicas de diagnóstico por la imagen en cada uno de estos estudios anteriores.
http://www.abc.es

Enviado por: Dr. José Manuel Ferrer Guerra