Salud Neurologica *

miércoles, agosto 31, 2005

Descubren cómo el cerebro fabrica la imagen de una flor

CIENTÍFICOS NORTEAMERICANOS VERIFICAN LAS ECUACIONES DE KOHONEN SOBRE MEMORIAS ASOCIATIVAS FORMULADAS EN 1982

Descubren cómo el cerebro fabrica la imagen de una flor

Científicos norteamericanos han comprobado por vez primera cómo se relacionan las neuronas cuando reconstruyen las imágenes proporcionadas por la información visual: descubrieron que las neuronas se solapan unas con otras para que la combinación de características percibidas por cada una de ellas permita la construcción de una imagen completa del objeto percibido. Este comportamiento de las neuronas ya había sido descrito matemáticamente por Teuvo Kohonen en 1982. La neurología ha tardado 23 años en comprobar que los números de la matriz matemática se correspondían realmente con algunas propiedades de las sinapsis, lo que constituye un nuevo impulso a la Inteligencia Artificial. Por Eduardo Martínez de Tendencias Científicas.


11:03 - 13/08/2005 Fuente: TENDENCIAS CIENTÍFICAS
Científicos del Massachusetts Institute of Technology (MIT) y de la Universidad de Pennsylvania han comprobado las ecuaciones formuladas por el matemático Teuvo Kohonen en 1982 sobre las conductas asociativas de las neuronas cuando tratan la información visual, lo que facilitará nuevos desarrollos de la Inteligencia Artificial.

Cuando una persona ve una flor, las neuronas de su cerebro trabajan activamente para crear una imagen que responda al color, a la forma y a la distancia a la que la flor se encuentra de nuestros ojos. Hasta ahora no se sabía completamente cómo el cerebro realiza este proceso, aunque un modelo matemático lo había anticipado.

Los investigadores, que han publicado su trabajo en la revista Neuron, señalan que las tareas múltiples forman parte de la actividad cerebral, ya que cada parte de la corteza dispone de neuronas que desempeñan muchas funciones cada una, lo que revela un principio básico de la organización del cerebro.

Tal como explica el MIT en un comunicado, los investigadores comprobaron que las neuronas se agrupan según su capacidad para detectar diversas características de un objeto físico, como sus bordes o colores, o si es percibido por el ojo izquierdo o derecho.

También verificaron que las neuronas se solapan después unas con otras para que la combinación de características percibidas por cada una de ellas permita la construcción de una imagen completa del objeto percibido.

Cuando algo falla en este procedimiento, la percepción visual es errónea, presenta ángulos oscuros y zonas de la realidad que no forman parte de la imagen mental construida por los mecanismos de la información visual.

Neuronas solapadas

La información visual es uno de los procesos más complejos de la actividad cerebral. Alcanza la retina tras atravesar los ojos, donde la imagen se forma invertida. Las señales son procesadas como impulsos nerviosos que viajan, inicialmente por el nervio óptico, para alcanzar el tálamo dorsal y luego la corteza cerebral (corteza visual primaria).

La corteza visual primaria no es sin embargo la única región del cortex implicada en el análisis de las señales visuales, ya que sólo resuelve las etapas iniciales del procesamiento visual. Hay otras regiones más profundas (cortezas asociativas) donde tiene lugar la asociación de los estímulos visuales con estímulos de otras modalidades sensoriales.

Durante la investigación relatada por Neuron, las neuronas de la corteza visual detectaron objetos en regiones vecinas del espacio y crearon una imagen o mapa de la escena visual gracias a que se solaparon unas con otras para fabricar esa escena visual a partir de los elementos que habían percibido cada una de ellas.

También comprobaron que el cortex adopta en ocasiones la misma forma de la imagen visual, aunque en otros casos se distorsiona para permitir que las neuronas se reunan e intercambien la información visual percibida, según las fórmulas matemáticas que había anticipado Kohonen en los años ochenta.

Fórmula anticipada

La principal aportación de esta investigación radica en haber observado cómo las neuronas se solapan unas con otras para elaborar el mapa visual a partir de la información percibida. Un matemático finlandés había abordado este problema en 1982, cuando explicó mediante fórmulas matemáticas el comportamiento neuronal que ahora ha sido verificado.

Teuvo Kohonen, profesor de la Facultad de Ciencias de la Información (Universidad de Helsinki), trabajó en las denominadas Memorias Asociativas y en modelos para actividad neurobiológica. Los modelos de memorias distribuidas dieron nacimiento a la moderna teoría de las redes neuronales.

Kohonen pretendía representar matemáticamente las actividades de amplios grupos neuronas y estableció que la actividad cerebral era el resultado de la actuación combinada de miles de neuronas que actuaban en paralelo, por lo que una memoria asociativa debía ser capaz de relacionar conjuntos muy amplios de señales.

La representación de redes neuronales mediante el modelo matricial propuesto por Kohonen desveló que los números de la matriz matemática se correspondían con algunas propiedades de las sinapsis, extremo que ha sido ahora verificado experimentalmente por los científicos norteamericanos.

Tanto a nivel teórico como práctico queda establecido desde ahora que los datos de las memorias asociativas que regulan nuestra actividad cerebral se almacenan mediante modificaciones que se producen a nivel de las sinapsis, modificaciones que pueden ser modelizadas matemáticamente.

El descubrimiento de los científicos del MIT y de la Universidad de Pennsylvania sugiere además que el mismo mecanismo confirmado en la corteza visual puede repetirse de la misma forma en otras regiones del cerebro implicadas en otros registros sensoriales, lo que de confirmarse consolidaría las investigaciones en Inteligencia Artificial.

http://www.laflecha.net/canales/ciencia/noticias/200508111/

 

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lunes, agosto 29, 2005

Cada paciente de alzheimer requiere cuidados que cuestan 28.000 euros al año

La Administración se ahorra un 72% del coste porque lo atiende la familia

Cada enfermo con alzheimer requiere una inversión media de 28.000 euros al año en cuidados sociosanitarios, según un estudio realizado por técnicos del Servicio Canario de la Salud (SCS) del Gobierno de Canarias. Este documento recoge también que la Administración se ahorra un 72 por ciento del coste ya que a estas personas las atiende su familia.

Un paciente con alzheimer en estado leve le cuenta a la Administración 3.300 euros, en estado moderado 4.700 y en severo más de 6.600 euros, según un estudio del SCS, mientras que la atención que reciben no sanitaria en estas personas se eleva a 11.900 euros, 21.100 euros y 35.400, respectivamente. Estos servicios aseguran los expertos que recaen, principalmente sobre la familia, que dedican su tiempo en realizar esta atención que tiene un elevado coste.
El técnico del Servicio de Evaluación y Planificación del Servicio Canario de la Salud (SCS), Julio López Bastida, que fue el encargado de presentar este estudio en la última edición de la Universidad de Verano de Adeje, explicó que se trata de una enfermedad que a medida que empeora requiere una mayor atención por parte de un cuidador y pocos recursos sanitarios. En los casos más graves puede suponer un coste superior a los 42.100 euros anuales.
Según el estudio actualmente la media de edad de estos pacientes es de 76 años y corresponde al perfil de una mujer casada, cuya actividad laboral era la de ama de casa, y la atiende un familiar. En el caso del cuidador el perfil corresponde al de una mujer con una media de edad de 55 años, casada y con hijos que se dedica a las tareas del hogar.
El 36 por ciento de los pacientes se encuentra en estado severo, por lo que demandan un alto nivel de asistencia. Actualmente esta enfermedad afecta a un cinco por ciento de la población mayor de 65 años, y se espera que en 70 años afecte al 40 por ciento de las personas de más de 80 años.
Julio López Bastida destacó que el incremento progresivo del número de casos de personas afectadas por esta enfermedad y el cambio del modelo familiar, por factores como la incorporación de la mujer al mundo laboral, provocarán que la Administración cree recursos para atender a las personas que padecen enfermedades crónicas que necesitan atención.

Calidad de vida
López Bastida indicó que mientras la calidad de vida de los españoles sin enfermedades está en un 0,89 por ciento (el límite es 1), la de estos enfermos es de 0,29, que en el caso de los enfermos severos de alzheimer es de un 0,12. En el caso de los cuidadores de estos pacientes la calidad de vida es muy parecida entre las personas que atienden a personas que padecen diferentes grados de la enfermedad, lo que según López Bastida se debe a la capacidad de adaptación de las personas. Además apuntó que como en la mayoría de los casos las hijas de la persona enferma es la que se encarga de los cuidados, existe un alto grado de satisfacción personal por atender a este familiar. A pesar de esto asegura que la calidad de vida del cuidador se merma.

 

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domingo, agosto 28, 2005

Qué hace el cerebro cuando parpadeamos

Una investigación realizada en Londres reveló que este acto reflejo suprime la actividad cerebral de la corteza visual

Parpadear es una actividad que se realiza sin pensar. Casi sin darse cuenta el hombre abre y cierra sus ojos de manera automática una cantidad de tiempo equivalente a nueve días, durante un año. El pestañeo pasa desapercibido porque no altera la visión. ¿Por qué no se ve oscuridad cuando los ojos se cierran?

Un estudio de la University College London descubrió que partes del cerebro que controlan la vista se "desconectan" cada vez que se parpadea, para evitar la sensación de oscuridad. Esta revelación fue publicada en el último número de Current Biology.

Las pruebas revelaron que durante el parpadeo se suprime la actividad cerebral de la corteza visual y otras zonas del cerebro que normalmente se activan al percibir elementos visuales.

Esto explicaría por qué no se sufre un "apagón" cada vez que se parpadea, según la publicación británica.

Davina Bristow, del Instituto Neurológico del University College London, explicó que la supresión momentánea de la actividad cerebral visual podría ser "un mecanismo neural para que el cerebro no sea consciente de que el párpado tapa la pupila durante el parpadeo".

Para la investigación, se colocó un dispositivo de fibra óptica en la boca de varios voluntarios que llevaban gafas que no dejaban pasar la luz.

A través del paladar, los dispositivos enviaban una señal luminosa directamente al globo ocular sin pasar por el párpado, de modo que la luz permanecía en la retina a pesar del parpadeo.

Los voluntarios estaban conectados a un escáner cerebral por resonancia magnética, y así se pudo analizar la actividad cerebral durante el parpadeo independientemente del cierre del párpado sobre el ojo.

La mayor parte de la gente parpadea unas quince veces por minuto y cada parpadeo dura entre cien y 150 milisegundos.

 

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viernes, agosto 26, 2005

Niveles mayores de insulina podrían contribuir al Alzheimer

Los niveles elevados de insulina podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores esperan que este nuevo hallazgo llevará a estrategias de tratamiento más efectivas, de acuerdo con el informe publicado en la edición del 8 de agosto de Archives of Neurology.

Investigadores de la Universidad de Washington en Seattle aumentaron los niveles de insulina en la sangre de 16 voluntarios saludables de mayor edad y luego midieron los cambios en los marcadores de inflamación y la beta amiloidea (una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer) de los voluntarios en su fluido cerebroespinal y plasma.

"La hiperinsulinemia periférica moderada (mayores niveles de insulina) provocó sorprendentes aumentos en los marcadores de inflamación del sistema nervioso central (SNC)", escribieron los autores del estudio. "Nuestros hallazgos sugieren que las dolencias en las que hay resistencia a la insulina como la diabetes mellitus y la hipertensión podrían aumentar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer, parcialmente debido a la inflamación inducida por la insulina".

El equipo de investigación concluyó que "aunque este modelo tiene una relevancia obvia, la diabetes mellitus, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son dolencias muy comunes que afectan a muchos adultos no diabéticos con obesidad, menor tolerancia a la glucosa, enfermedad cardiovascular e hipertensión. Nuestros resultados ofrecen una nota de precaución para la epidemia actual de tales dolencias, las cuales, en el contexto de una población envejeciente, podría provocar un aumento dramático en la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer".

 

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jueves, agosto 25, 2005

Estimulación cognitiva y motora en el Alzheimer

La estimulación cognitiva y motora debe ser una terapia de primera línea en los enfermos de Alzheimer en fases iniciales, según las conclusiones a las que ha llegado un grupo de neurólogos, geriatras y psiquiatras de distintos centros públicos de España (Madrid y Barcelona) y Estados Unidos (Nueva York), en un estudio dirigido por la Fundación María Wolff.

Según informó hoy la fundación en un comunicado, el trabajo ha sido realizado con 84 pacientes en los estadios 3, 4 y 5 de la escala de Reisberg, que equivalen al deterioro cognitivo ligero, a la demencia ligera y a la primera fase de la demencia moderada, para valorar los efectos de la estimulación cognitiva y motora en los pacientes con esta enfermedad.

Los resultados del estudio, publicados en el último número de la revista 'Neurology' de la Academia Americana de Neurología, mostraron que al cabo de un año los pacientes que habían acudido a las sesiones de estimulación cognitiva y motora presentaban una situación afectiva más positiva. Además, presentaban menos problemas conductuales y gozaban de una calidad de vida superior, con menos episodios de agitación, menor irritabilidad y mejor relación con otras personas.

Por otra parte, las funciones cognitivas de los pacientes que recibieron la estimulación se mantuvieron estables, mientras que las de los pacientes que no las recibieron habían declinado. Los efectos beneficiosos de las sesiones de estimulación fueron especialmente llamativos en los pacientes con un bajo nivel de escolaridad, según los investigadores, posiblemente porque conservan una mayor reserva cognitiva, frente a los pacientes con un alto nivel de escolaridad que han utilizado de forma espontánea sus recursos cognitivos para compensar las pérdidas producidas por la enfermedad de Alzheimer.

Durante el tiempo que duró el estudio la carga de los cuidadores se mantuvo estable en los dos grupos. En cuanto al tratamiento farmacológico, todos los pacientes tomaron anticolinesterásicos, los que mayor efecto cognitivo producen en esta enfermedad; de hecho deducen los expertos que los beneficios de la estimulación se suman a los de estos fármacos y, además, son complementarios. El número de fármacos tranquilizantes no se alteró en los pacientes que cumplieron el programa de estimulación motora y cognitiva, mientras que aumentó significativamente en los pacientes que no lo hicieron.

EFECTOS A LARGO PLAZO

Asimismo, el estudio analizó los efectos a largo plazo de forma independiente a la propia intervención, concluyendo que éstos aparecen principalmente en los ámbitos de la afectividad, de la conducta y de la calidad de vida, esferas que, según la fundación, "tradicionalmente se han obviado en el manejo del paciente con Alzheimer y que, sin embargo, influyen de manera determinante en el avance de la enfermedad".

En España más de 600.000 personas padecen la enfermedad de Alzheimer y se prevé que las enfermedades neurológicas sigan creciendo en los próximos 50 años debido al envejecimiento de la población.

http://www.europapress.es

 

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Fuertes dosis de ácido fólico protegerían el cerebro

Altas dosis de píldoras de ácido fólico, capaces de producir tantos nutrientes como un kilo y medio kilos de fresas, podrían ayudar a hacer más lento el proceso de declinación de nuestras facultades mentales durante el envejecimiento.


Eso es lo que afirma un estudio efectuado en Holanda, el primero en señalar que una vitamina podría mejorar la memoria.

La investigación, divulgada en una reunión de investigadores del mal de Alzheimer, es parte de una creciente evidencia de que una alimentación con fuertes dosis de foliatos es importante para alcanzar una variedad de efectos saludables en el organismo. Ya se ha demostrado que reduce defectos de nacimiento, y también que podría ayudar a reducir los riesgos de ataques cardíacos y de apoplejías.

El nuevo estudio no indica si el ácido fólico puede evitar el mal de Alzheimer, pues los voluntarios que participaron en la prueba no sufrían síntomas de la enfermedad.

A medida que el ser humano envejece, se deterioran la memoria y otras funciones cerebrales. Dosis de 800 microgramos diarios de ácido fólico parecen hacer más lenta la decadencia de las funciones cerebrales, informó la jefa del equipo de investigadores, Jane Durga, de la universidad Wageningen, en Holanda.

En el estudio, 818 personas con saludables facultades mentales, de entre 50 y 75 años, ingirieron píldoras de ácido fólico o un placebo, durante tres años.

En exámenes posteriores, los usuarios del suplemento vitamínico tuvieron marcas comparables a personas 5 años y medio más jóvenes, afirmó Durga. En pruebas de rapidez para aprender, el ácido fólico ayudó a los voluntarios a tener un desempeño tan bueno como personas 1,9 años más jóvenes.

Se trata de una importante protección del cerebro, en que se utiliza una vitamina segura, dijo la neuróloga Marilyn Albert, de la universidad Johns Hopkins, que preside el comité asesor científico de la Asociación para Combatir el Mal de Alzheimer en Estados Unidos.

"Creo que tomaré ácido fólico, siempre y cuando mi médico me diga que está bien", dijo Albert. "Sabemos que la patología del mal de Alzheimer comienza muchos años antes que los síntomas. Debemos pensar en la salud de nuestro cerebro de la misma manera que pensamos en la salud de nuestro corazón".

Por cierto, la asociación señala que, de acuerdo a varias investigaciones existen varias formas de proteger nuestro cerebro contra la pérdida de memoria y otros síntomas.

He aquí algunos consejos:

--Ejercite su cerebro. La concentración en diferentes problemas y el interés por temas del mundo exterior aumentan el flujo sanguíneo al cerebro. Eso hace que el cerebro haga nuevas conexiones, y cree reservas cognitivas, factibles de resistir algo más el daño causado por el mal de Alzheimer.

En los jóvenes, eso significa una buena educación. Más tarde en la vida, trate de resolver crucigramas, aprenda a jugar al ajedrez, vaya a cursos, lea buena literatura, no pierda el interés en los asuntos mundiales.

--Mantenga una vida social. Cuando se reduce la interacción social, también declinan las facultades mentales.

--Haga ejercicios físicos. Problemas de memoria están vinculados con diabetes y afecciones cardíacas, pues las arterias bloqueadas reducen el flujo de sangre al cerebro.

 

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Prueban la relación entre los daños neuronales y el Alzheimer

Científicos del Instituto Universitario Flamenco para Biotecnología han logrado demostrar por primera vez la estrecha relación que existe entre los daños neurológicos y la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores descubrieron que una de las proteínas implicadas en el Alzheimer precoz, la precursora amiloide (APP), estimula también el desarrollo de vías neurálgicas en el cerebro, lo que es esencial para la recuperación del funcionamiento de éste después de haber sufrido daños neuronales, explicó a EFE el director del proyecto, Maarten Leyssen.

La APP es también la precursora de la proteína amiloide beta que provoca las placas que son típicas en el cerebro de las personas con Alzheimer.

Mediante análisis con mosquitos, los científicos descubrieron que la cantidad de APP aumentaba en caso de daños cerebrales y, más en concreto, en aquellas zonas donde se desarrollan las vías neurálgicas.

Por el mero hecho de que haya una mayor producción de APP, también hay más riesgo de la formación de placas en el cerebro, el cuadro clínico típico del Alzheimer.

'La APP es entonces una proteína contradictoria, ya que su función positiva puede tener también un efecto secundario negativo', señaló Leyssen.

'Debido a esa función contradictoria de la APP, los pacientes con daños neurológicos no sólo corren el riesgo de desarrollar el Alzheimer, sino que sus cerebros también suelen tener muchas placas que se parecen a las de los pacientes de Alzheimer', añadió.

 

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miércoles, agosto 24, 2005

Tratan daño cerebral con células de fetos

Londres. Nuevos avances científicos han abierto la posibilidad de tratar en un futuro enfermedades cerebrales con células madre de fetos muertos, publica esta semana la revista británica New Scientist y reporta la agencia internacional de noticias Efe.
Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto al experimentar con ratas que los fetos en desarrollo pueden transmitir células madre al cerebro del animal encinta, donde se transforman en componentes cerebrales, como por ejemplo neuronas.

Las nuevas células se concentran entonces en las regiones que sufren algún tipo de daño, algo que podría tratarse de un fenómeno reparador, según revelan los resultados del experimento científicos.

El hallazgo arroja esperanzas de que las células madre sean capaces de producir tejidos cerebrales en buen estado y de que este proceso sea aplicable a humanos.


Grandes aplicaciones

De confirmarse esta teoría, sería posible tratar enfermedades como el Alzheimer con la simple inyección de células madre de fetos resultantes de un aborto.

Durante el embarazo, un pequeño número de células madre del feto suele salirse de la placenta, ingresar en el sistema sanguíneo de la madre y pasar a formar parte de la piel, el hígado u otros órganos, donde pueden tener efectos curativos. Sin embargo, hasta ahora no se había descubierto que esas células cruzaran la llamada barrera del cerebro, un "muro" natural que sirve para impedir la entrada de agentes tóxicos.

Según los expertos, la capacidad reparadora de los fetos se justifica en que éstos tienen más posibilidades de sobrevivir si la madre goza de buena salud durante el embarazo.

Por el momento, está por demostrar que las células madre que penetran en el cerebro sean realmente funcionales y puedan interactuar con el resto de células a través de las conexiones nerviosas, según New Scientist.

En el experimento con ratas de la universidad asiática, los expertos constataron que en el caso de los animales que habían sufrido hemorragias cerebrales, las células fetales se concentraban hasta seis veces más en las áreas afectadas.


Brasil se suma

Brasil comenzará en septiembre a cultivar células madre embrionarias y neurales humanas, lo que marca un paso importante para el desarrollo de tejidos humanos en laboratorios, informaron ayer fuentes científicas.

Los primeros resultados de este trabajo, bajo la iniciativa de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ), serán difundidos en tres meses, indicó a la prensa Stevens Rehen, investigador del Departamento de Anatomía de la UFRJ.

Las células madre, que pueden transformarse en cualquier tipo de célula y adquirir sus funciones, sirven para regenerar los tejidos y podrían curar innumerables enfermedades degenerativas.

"Este cultivo todavía no se ha hecho en Brasil y se trata de una fase para la investigación con las células madre. Nuestro objetivo es poder producir ilimitadamente este tipo de células, sin tener que recurrir a las importaciones", dijo Rehen.

 

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martes, agosto 23, 2005

Prevén que en 10 años esté lista la vacuna contra Alzheimer

Señala especialista en Neuropsiquiatría, Dr. Edilberto Peña, que estudian los prototipos de la vacuna que ayudará a combatir la pérdida de la memoria en una edad avanzada

Redacción online
El Universal online
Ciudad de México

El doctor Edilberto Peña, especialista en Neuropsiquiatría, señaló que la investigación científica está en una fase del proceso para descubrir una vacuna contra el Alzheimer, cuyos resultados serán visibles en aproximadamente 10 años.

En chat de EL UNIVERSAL el doctor señaló que la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, registrada en gente mayor de 60 años, es uno de los campos más trabajados en la actualidad pues el único factor de riesgo descubierto y comprobado ha sido la edad.

Agregó que el tratamiento actual consiste en detener la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes puesto que el Alzheirmer es incurable. En ese sentido, destacó que dicho tratamiento se divide en dos fases: la primera es la antidemencia, que significa el suministro de medicamentos que van directamente al problema de una disminución en un neurotransmisor en el cerebro y lo reponen, haciendo que la pérdida de neuronas por el Alzheimer se vea compensada la mayor cantidad de tiempo posible. Y la segunda fase de Transtornos para combatir los asociados con la enfermedad como son desorientaciones, alucinaciones, depresiones, cuadros de ansiedad, etcétera.

Explicó que la causa principal de esta enfermedad es la acumulación de una proteína anormal, llamada beta amiloide, en ciertos lugares del cerebro importantes para la memoria. Dicha acumulación afecta también al sistema de circulación sanguínea lo que puede producir síntomas demenciales.

La proteína beta amiloide es producida normalmente por nuestro organismo sin embargo cuando se tiene Alzheirmer ésta se produce de modo anormal lo que origina que se pegue a los vasos sanguíneos cerebrales y obstruya los nutrientes para las neuronas importantes para la memoria, efectos que la vacuna tendría que reducir.

Finalmente dijo que en ciertos rangos de edad, la enfermedad es más común en las mujeres y que uno de los primeros síntomas es no recordar el nombre de las cosas pero saber utilizarlas.

Más información en la Asociación Mexicana de Lucha contra el Alzheimer y el Instituto Nacional de Neurología. T/5606 3822

 

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Descubren relación del cobre con Alzheimer

Según científicos de la Universidad Libre de Berlín, la carencia del mineral podría ser una de las causas del mal neurológico que afecta a miles de personas; aún no puede asegurarse totalmente que un aumento de esa sustancia en la alimentación pueda utilizarse como un método de tratamiento

Notimex
EL UNIVERSAL

Dallas, EU.- La carencia de cobre podría ser una de las causas que contribuyen al desarrollo del Alzheimer, de acuerdo con una investigación realizada por especialistas alemanes y dada a conocer hoy por la Universidad Libre de Berlín.

El estudio se basó en las pruebas realizadas a 32 enfermos de Alzheimer y reafirmó la tesis que relaciona la carencia de cobre con ese padecimiento, ya que la mayoría de los afectados sufría también de falta de esa sustancia en su organismo.

Este descubrimiento podría ayudar a la situación de esos enfermos, ya que se consideró que una fuerte dosis de sal de cobre en la alimentación podría contribuir a mejorar su estado.

El estudio, que se publicará en septiembre en la revista Journal of Alzheimer's Disease (Diario de la Enfermedad del Alzheimer), indicó que el nivel de cobre en el tejido cerebral de los pacientes es considerablemente más bajo que el de una persona sana.

Una prueba de capacidad cerebral que se aplicó a los sujetos sometidos a investigación indicó también menor rendimiento a medida que disminuía la cantidad de esa sustancia en el tejido del cerebro, por lo que se podría establecer una relación directa entre ambos factores.

Los científicos, dirigidos por el bioquímico Gerd Multhaup y el neurobiólogo Thomas Bayer, consideraron que durante la enfermedad del Alzheimer, el cobre presente en las células es destruido.

Como consecuencia de esa destrucción, la conocida como Proteína Precursora Amiloid (APP) no puede establecer los enlaces habituales y en lugar de ese proceso lo que hace es favorecer la formación de sedimentaciones perjudiciales o placas.

Esas placas son capaces de destruir las células cerebrales y facilitan de esa forma el avance de la degeneración celular y de la enfermedad del Alzheimer.

A pesar de la relación entre el cobre y el Alzheimer, aún no puede asegurarse totalmente que un aumento de esa sustancia en la alimentación pueda utilizarse como un método de tratamiento de esa enfermedad, lo cual será analizado en nuevos estudios.

 

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Crean células madre nerviosas contra Parkinson y Alzheimer

Crean células madre nerviosas contra Parkinson y Alzheimer

Científicos de la Universidad de Edimburgo crearon la primera serie pura de células madre del sistema nervioso central, a partir de las células madre de un embrión.
Las células madre nerviosas son las que ayudan a desarrollar el cerebro y el sistema nervioso central.

El objetivo es usar la nueva técnica para producir tejidos cerebrales que sirvan para reemplazar los tejidos dañados por enfermedades como Alzheimer o Parkinson.

El corresponsal de Ciencia de la BBC Pallab Ghosh afirma que aunque estamos lejos de alcanzar esa meta, el descubrimiento es un paso importante en ese camino.

Este hallazgo se produce tres meses después de que investigadores de la Universidad de Newcastle (noreste de Inglaterra) anunciaran la primera clonación de un embrión humano en el Reino Unido, mediante óvulos donados y material genético de células madre.
Beneficios. A corto plazo, las células madre nerviosas pueden ser usadas para probar la efectividad de nuevos fármacos.

El doctor de la Universidad de Edimburgo Steven Pollard aseguró que “esto es muy emocionante en cuanto se podrá curar enfermedades”.

“Podríamos crear la enfermedad en un laboratorio y de esa forma podríamos comprender mejor el problema y también probar las drogas para combatirla”.

El corresponsal de la BBC agrega que el hallazgo podría ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo se desarrolla el cerebro y qué es lo que falla cuando las personas presentan enfermedades.

Intentos anteriores de crear células nerviosas puras sólo lograron producir muestras contaminadas que no han sido útiles para fines científicos.

Otros usos. La administración intravenosa de células madre obtenidas de cordón umbilical puede conseguir reducir los daños que sufre el cerebro tras un derrame cerebral, de acuerdo con estudios realizados en la Universidad de Florida y Georgia.

Según la investigación es posible conseguir que estas células alcancen el sistema nervioso a través de la circulación sanguínea, algo que hasta ahora no parecía práctico.

Y es que la circulación del cerebro está “especialmente” separada del resto de la sangre que circula por nuestros vasos sanguíneos. Existe lo que se denomina barrera hemato-encefálica, un mecanismo de protección del delicado sistema nervioso que dificultan la entrada de infecciones o tóxicos al cerebro: una serie de células especiales recubren las arterias y las venas de todo el encéfalo para impedir que determinadas partículas puedan dañar a las neuronas.

Pues bien, esta barrera tan útil para algunas cosas, se vuelve un problema a la hora de conseguir que los fármacos u otros agentes beneficiosos puedan alcanzar al cerebro enfermo.

En la investigación publicada en la revista Stroke, los científicos se plantearon, en un modelo experimental con animales, tratar de reducir la lesión que se produce en los infartos cerebrales.

Se intentaba encontrar algún método que redujera el número de células nerviosas que mueren por falta de riego y de mejorar la recuperación del cerebro.

Conseguir que las células madre lleguen al infarto. Para ello utilizaron células madre obtenidas de cordón umbilical (una de las fuentes posibles de este tipo de células caracterizadas por su capacidad para transformarse en función del órgano donde se encuentran).

La idea era conseguir que estas células alcanzaran la zona del infarto en el cerebro y redujeran la lesión además de ayudar a “reconstruir” la zona dañada.

El problema es que para que las células madre alcancen el sistema nervioso sólo hay dos vías. La primera es el trasplante, algo imposible de hacer en este tipo de pacientes que sólo se benefician del tratamiento en las primeras horas tras sufrir el infarto.

La otra posibilidad era inyectar estas células en una vena (en este caso la yugular del cuello) y dejar que la circulación sanguínea las conduzca hasta la lesión. Es precisamente para esta alternativa para la que la barrera hemato-encefálica de la que hablábamos se convierte en un problema.

Redujeron 40% el riesgo de infarto en ratas

Era necesario administrar grandes cantidades de células madre (un material muy costoso de obtener) para conseguir que un número suficiente de ellas alcanzase la lesión cerebral.

Los científicos sortearon este problema administrando una sustancia especial, manitol, que hace más permeable esta barrera facilitando el paso de partículas a la circulación cerebral.

Mediante esta estrategia consiguieron resultados eficaces sobre el cerebro utilizando un número razonable de células madre que no hiciera impracticable la técnica.

Las ratas de laboratorio que recibieron esta terapia vieron reducido el tamaño de su infarto en un 40 por ciento y sufrieron menores incapacidades (parálisis) que aquellos en los que no se hizo nada.

Y no es que las células madre se trasformaran en tejido nervioso sino que su acción beneficiosa se debe a las sustancias que contienen en su interior. Al llegar a la zona de la lesión liberan una serie de “factores neurotróficos” que favorecen la reparación y regeneración del tejido lesionado.

Algo así como un abono superespecializado que favorece la supervivencia de las neuronas que se quedaron sin riego sanguíneo.

 

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domingo, agosto 21, 2005

Un grupo de científicos logra leer los pensamientos con un escáner

Impresionante. Un grupo de científicos de Universidades de Londres y Los Ángeles ha logrado monitorear pensamientos humanos a través de un escáner que se ha aplicado a un cerebro.

13 de agosto de 2005. En esta experiencia han trabajo de forma conjunta equipos del University College de Londres y de su homónimo de Los Ángeles. Este grupo de investigadores ha podido establecer qué imágenes miraba la persona a la que se le ha aplicado el escáner o qué sonidos escuchaba.

Según han podido constatar los expertos, los estudios del cerebro humano por medio de un escáner permiten estudiar la actividad eléctrica de las neuronas, o células cerebrales. A las personas estudiadas en Londres se les colocó un diseño rojo frente al ojo derecho y uno azul frente al izquierdo. Los voluntarios utilizaron lentes especiales que les permitían ver únicamente lo que estaba frente a sus ojos.

Los estudios han revelado que el cerebro es capaz de centrar su atención en una imagen y luego cambiar y centrarse en la otra y que durante ese cambio también se modifica la actividad cerebral.

La variación detectada fue tal que tras unos primeros estudios los científicos fueron capaces de dilucidar qué imagen estaba observando el voluntario.

Por lo que respecta a Los Ángeles, las personas que se sometieron al estudio fueron sentados frente a la pantalla de un proyector que emitía escenas del western El bueno, el feo y el malo.

Las reacciones cerebrales permitieron a los expertos saber qué escena estaban mirando los voluntarios.

Los científicos consideran que en un futuro no muy lejano métodos similares podrán aplicarse a personas con parálisis, a los que se podría conectar una "lectora de pensamientos" y, así, poderse comunicar con ellos.

 

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¿Qué es la plasticidad neuronal?

La plasticidad neuronal es la propiedad que tienen las células nerviosas de reorganizar sus conexiones y de modificar los mecanismos implicados en su comunicación con otras células. En este sentido, el sistema nervioso posee una gran capacidad plástica que le permite recuperarse de las lesiones que pueda sufrir en un momento determinado.

El sistema nervioso está constituido por dos tipos de células, las neuronas y las neuroglias (glías) La neurona es una célula que no se reproduce, como ocurre con otros órganos y células del organismo; Así pues, cuando se destruyen o mueren, son sustituidas mediante la proliferación de células vecinas; esta característica del sistema nervioso y en particular de las neuronas, probablemente ha determinado algunas de sus más específicas peculiaridades como el poseer un buen aseguramiento de sus necesidades metabólicas; una excelente protección física y química; una gran reserva numérica de tamaño considerable y una gran capacidad de supervivencia, ya que otras células del organismo son sustituidas constantemente mientras que la neurona no muere; Además, el número de neuronas con las que contamos es muy superior a la que necesitaríamos para una función normal, ya que la capacidad instalada en nuestro sistema nervioso central está muy por encima del que utilizaremos a lo largo de la vida.

El sistema nervioso central (SNC) se encuentra protegido de golpes, compresiones y otras agresiones físicas por un estuche óseo constituido por los huesos del cráneo y de la columna vertebral; Asimismo, tiene una protección química que evita que partículas y sustancias extrañas puedan tener una influencia anormal sobre las neuronas.

A pesar de estar protegido, el SNC, como cualquier otra parte del cuerpo puede sufrir lesiones cerebrales y de la médula espinal que, actualmente son la principal causa de muerte en niños y adultos (menores de 45 años) sólo superada por enfermedades cardíacas o el cáncer y que van adquiriendo importancia social y económica, ya que se están logrando avances en la neurociencia que permiten encarar el futuro con un mayor optimismo.

Tras estas lesiones se produce, en lo que se denomina ‘zona de penumbra’, una muerte neuronal secundaria que comienza uno o dos días después de la primera y que es responsable de la muerte de más neuronas.

A través de diversas investigaciones se ha hecho un análisis de la reparación de las lesiones cerebrales y de la médula espinal y, a pesar de que aún no se ha logrado una reparación absoluta de estas lesiones se ha conseguido explicar la plasticidad, lo que supone la creación de grandes expectativas de tratamiento y estrategias de búsqueda de regeneración de tejidos neuronales.

Según explicó a infomedula.org uno de los investigadores de la Unidad de Neurología Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, Jorge Collazos, entre la gran variedad de estímulos que existen destacan los estímulos normales (aprendizaje) o anatómicos; éstos últimos se producen cuando las conexiones que cada neurona tiene con la siguiente se modifican. Asimismo, existen otros estímulos que también inducen cambios y que se podrían denominar como anormales; éstos se pueden considerar plásticos en cuanto a que persisten en el tiempo, pero no necesariamente representan algo positivo.

Durante el desarrollo se han ido estableciendo las conexiones neuronales que construyen circuitos muy complejos en los que la neurona tiene que integrar toda esa información y producir una respuesta muy precisa. Dado que cada neurona puede recibir desde 10.000 hasta 200.000 contactos, hay que tener en cuenta que cuando las conexiones son formadas por circuitos diferentes a los que normalmente tiene, se producen alteraciones. Así pues, “la plasticidad no significa una mejor función y además no se puede controlar”.

El sistema tiene una organización muy específica que cuando se modifica da lugar a alteraciones; en este sentido una lesión induce modificaciones en diferentes partes del sistema causando, así cambios en diferentes células. Actualmente se sabe que esos cambios suceden pero no se conoce la repercusión exacta y si es o no apropiada.

Por otro lado, surge la duda de si entre esos cambios que se producen existen algunos que permitan una recuperación total de las lesiones. Hay muy pocas demostraciones reales de que los cambios en esos circuitos recuperen sus funciones, ya que las neuronas que se modifican tras una lesión se acomodan a la nueva situación y se reorganiza el sistema; Además “lo podemos comprobar en que los pacientes con trastornos medulares tienen, hoy por hoy, lesiones permanentes (paraplejia o tetraplejia)”

En este sentido, “a veces se confunde plasticidad con regeneración; esta última se da cuando se recomponen las conexiones iniciales; es decir, cuando se logra encauzar de nuevo el contacto con la médula que, como consecuencia de una lesión se perdió. De modo que se logra regenerar el axón, a través del cual se reinicia dicha conexión”.

Al iniciar una rehabilitación, en personas con una lesión medular espinal, el movimiento de los miembros inferiores induce cambios en los circuitos que se dan en la médula; Así pues, durante ese proceso rehabilitador, hay neuronas que reciben el movimiento de las piernas, a pesar de que el paciente no lo perciba debido a la desconexión con el cerebro. Según matizó Collazos, “esas neuronas envían una señal a la médula a través de un circuito que se está modificando y que trabajándolo facilitará la consecución de ciertos tipos de movimientos de piernas; eso se lleva a cabo a través de la plasticidad neural y es la base de la mayor parte de las investigaciones que se están llevando a cabo actualmente”.

“La recuperación de este tipo de lesiones no es obvia. Hoy en día se está empezando a entender que nos cambios plásticos no son sinónimos de recuperación funcional. A pesar de los avances, a las nuevas tecnologías les queda camino por recorres y en un futuro se podrán utilizar de forma apropiada en las personas con lesión medular”, apostilló.

http://www.infomedula.org/

 

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sábado, agosto 20, 2005

La genética cambiará la migraña

En la próxima década la genética nos permitirá un diagnóstico más preciso y un mejor tratamiento de la migraña. Más 150 neurólogos españoles, reunidos este fin de semana en Sevilla por AstraZéneca como editora de la revista de cefaleas Kranion, coinciden en que esta enfermedad sigue siendo una gran desconocida.

Según ha expuesto el neurólogo catalán Oriol de Fábregues, “en la próxima década se identificarán más genes relacionados con la migraña, lo que permitirá un mayor conocimiento fisiopatológico de esta enfermedad, un diagnóstico más preciso y un mejor tratamiento”.

Para este investigador, y estableciendo como premisa los estudios realizados hasta la fecha, la transmisión genética más plausible es la poligénica, hecho que provoca una mayor dificultad en la identificación y localización de los genes candidatos a provocar esta dolencia.

Sin embargo, tanto Fábregues como Joan Prat, presente también en este encuentro organizado por la compañía farmacéutica AstraZéneca, editora d ela revista de cefaleas Kranion, consideran que “los cambios de tiempo influyen en algunas migrañas”. Y de los diferentes parámetros meteorológicos estudiados parece que el viento es el único que ha demostrado cierta relación con la incidencia de crisis migrañosas. Aunque como tantas otros aspectos de esta enfermedad, se desconoce el mecanismo por el cual el cambio de tiempo (el mal tiempo) puede precipitar una crisis de migraña.

Además de la genética y la influencia del tiempo en las migrañas, la reunión de Sevilla sirvió para aclarar muchos conceptos en aspectos tan discutidos como la relación entre la cefalea y el deporte, la cefalea asociada al uso y abuso de ciertas sustancias o la resaca como algo más que un dolor de cabeza. Según dijeron algunos neurólogos “es tanto o más peligroso conducir con una gran resaca que con dos cervezas”.

Otro aspecto curioso vertido en Sevilla, según un estudio realizado por el neurólogo Antonio Cano, es que el hombre tarda menos tiempo en explicar al médico que tienen una cefalea que las mujeres. Aunque según el doctor Cano este hecho carece de significación clínica.

http://www.azprensa.com/

 

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miércoles, agosto 17, 2005

Las señales del cerebro

Científicos estadounidenses han descubierto -o constatado- que personas en estado vegetativo son capaces de experimentar emociones y quizá visualizar recuerdos, aunque no puedan comunicarlos. Mediante técnicas de resonancia magnética, los investigadores hicieron comparaciones entre la actividad cerebral de esos pacientes y la de otras personas sanas, a partir de determinados estímulos, y pudieron comprobar, no sin cierto asombro, cómo las áreas que procesan el lenguaje y la vista generaban, aparentemente, la misma actividad en los dos grupos.

En algunos casos, la estimulación consistió en ponerles una grabación con la voz de personas que les contaban historias familiares o se dirigían a ellos directamente proponiéndoles alguna cuestión.

Los resultados de estos trabajos parecen demostrar que las redes neuronales de esta clase de pacientes pueden conservar su actividad en ciertas condiciones, hipótesis que en general estaba siendo descartada por los científicos.

La creencia más extendida era que los pestañeos, las sonrisas y los gestos de algunos de los que permanecían en estado vegetativo debían interpretarse como actos reflejos en vez de como indicios claros de consciencia. El descubrimiento viene a demostrar que la tozudez de muchos familiares al insistir en que su seres queridos respondían a sus estímulos eran algo más que actos de falso optimismo dictados por el deseo de ver alguna posibilidad de curación, aunque fuese remota.

Todos recordaremos, bien por haberlo vivido, bien por haberlo sabido a través de los medios de comunicación, algún caso conmovedor. «Yo sé que me entiende, mientras le hablo y hasta tengo la sensación de que me aprieta la mano, cuando se la cojo», hemos oído decir. Pero los médicos, sin descartar esa hipótesis, eran escépticos, a falta de pruebas más contundentes. Ahora, puede que empiecen a tenerlas, lo que seguramente reabrirá el debate sobre la eutanasia y sobre los límites de la asistencia sanitaria a los enfermos de casi imposible curación.

Pese a todo, habrá que esperar hasta conocer con total certeza las conclusiones finales de esa investigación. Los estudios sobre el cerebro son complicados. Todavía no hace mucho, leí unas declaraciones del neurocientífico sevillano José María Delgado en las que nos prevenía sobre el carácter excesivamente especulativo de las investigaciones en esa materia... «El cerebro es complicado de entender», decía, «no sólo porque tenga millones de neuronas, sino porque éstas son de muy diversos tipos y la mayoría de ellas no tenemos ni idea de lo que hacen. Apenas hay tres o cuatro clases sobre las que sabemos algo. Que una zona se active no significa que controle totalmente un determinado tipo de actividad». Aguardemos.


http://www.lne.es/secciones/noticia.jsp

 

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domingo, agosto 14, 2005

El cerebro en coma

El caso de Terri Schiavo, la mujer que se encontraba en estado vegetativo desde hace 15 años, generó muchos interrogantes éticos. Pero también sobre lo que pasa con la conciencia cuando una persona se sume en esa condición.

Los científicos tratan de entender mejor las diferencias entre las alteraciones de la conciencia para prever quién podrá despertar y quién no. No ha sido fácil pues ni siquiera es fácil definir la conciencia. Para Jamshid Ghajar, presidente de Brain Trauma Foundation, en Nueva York, ella requiere tres componentes: estar despierto, recibir información sensorial y poder procesarla. Otros como Remberto Burgos, presidente de la Sociedad Colombiana de Neurocirugía, han optado por diferenciar entre las alteraciones de los estados de conciencia y el contenido de la conciencia.

Dentro de los primeros se encuentra estar despierto. Otro es la somnolencia, por ejemplo, cuando un estudiante se duerme en clase por falta de horas de sueño. Está también el estupor, que sucede cuando el individuo requiere un estímulo más intenso para despertarse. Por último el estado de coma.

Esta palabra viene del griego koma o sueño profundo. La situación más parecida a esta condición es una cirugía con anestesia general. La gran diferencia es que si se le envía un estímulo indicado, la persona se despierta; una persona sumida en coma no lo hace.

Los estados de conciencia dependen de una estructura primitiva en la base del cerebro: el tallo cerebral, que controla los ciclos de vigilia y sueño. Alguien en estado de coma por lo general ha tenido una lesión en estas estructuras o en el tálamo.

Para un 15 por ciento de los pacientes, el coma dura solo un par de semanas. En ese término la persona con lesiones menos severas despierta espontáneamente. Algunos dicen recordar que el médico les hablaba, "pero son sólo anécdotas porque científicamente lo que se sabe es que en ese momento no hay registro de actividad en el cerebro", dice Burgos.

Otros no corren con tanta suerte cuando la lesión que se presenta en alguno de los hemisferios no compromete el estado sino el contenido de la conciencia. Pueden abrir los ojos pero no logran conectarse. "Miran un objeto y no saben qué es",aclara Ghajar. En estos casos esas alteraciones se conocen como estado vegetativo. Los médicos son muy cuidadosos en no declarar una persona en dicho estado antes de tres meses. Si sigue sin tener relación con el mundo exterior se llama vegetativo permanente. Una excepción se hace cuando el paciente es joven. "Los niños y jóvenes pueden tener una buena recuperación aun después de un año", afirma Ghajar. No obstante, según éste, la evidencia muestra que nadie en tal estado puede volver a tener conciencia.

Sin embargo, los médicos especializados en rehabilitación notaban que algunos pacientes con daño cerebral severo respondían a una orden o podían seguir un objeto. Hace dos años, en Estados Unidos se logró un consenso de la comunidad científica para establecer un nuevo estado: el de conciencia mínima, en el cual el paciente es capaz de seguir ciertas órdenes como estrechar la mano o coger un vaso, "aunque es un estado intermitente", agrega Ghajar. No se sabe cómo traer de vuelta a estas personas. En algunos casos se suministran medicamentos para el mal de Parkinson que podrían estimular su despertar. En su diálogo con SEMANA, Ghajar citó un estudio realizado por Nicholas Schiff, neurólogo del New York Presbiterian/Weill Cornell Hospital, que comparó la actividad cerebral de dos hombres con un mínimo de conciencia con la de siete hombres sanos. Para el experimento se usaron imágenes y grabaciones de casetes con la voz de una persona cercana a los participantes que contaba hechos pasados familiares. El trabajo mostró que cuando los pacientes con lesión cerebral escuchaban las voces se activaba un patrón en el cerebro similar al de los sanos.

A pesar de esta evidencia, aún los médicos no saben cómo regresar a un individuo de ese estado. De hecho, muchos se podrían mantener en dicha circunstancia la vida entera.

Una persona se puede sumir en uno de estos estados cuando a su cerebro le ha faltado oxígeno por más de 10 minutos, ya sea a causa de un derrame cerebral o un infarto. También sucede cuando hay un golpe. La Fundación Colombiana para el Manejo del Trauma Cerebral -Fundcoma- tiene un proyecto educativo para mejorar el conocimiento del personal médico y paramédico sobre el manejo del trauma cerebral "y así evitar que haya falta de oxígeno, y que sea la lesión la que señale el pronóstico de ese paciente", dice el anestesiólogo Jorge Mejía, director educativo de la fundación. Aún no hay cifras del impacto del programa ni se ha llegado a una situación ideal, pero se asegura que la educación ha ayudado a mejorar el tratamiento.

Por tener que ver directamente con el tema de la conciencia, los neurólogos a menudo transitan de lo científico a lo ético. Cuando la persona presenta muerte cerebral, es decir que su cerebro ha perdido la función para mantener la vida, no hay conflicto pues la ley considera a esa persona como fallecida. Pero si puede respirar por sí mismo, como sucede en el estado vegetativo, se generan todo tipo de cuestionamientos. "¿Dónde está la conciencia, en el cuerpo o en el alma?", pregunta Burgos. Para Ghajar, todo lo que una persona es está en el cerebro. ¿La conciencia es el alma? No hay respuesta y por ahora lo importante para estos médicos es evitar al máximo un daño cerebral mayor y que después del coma, en lugar de un punto final, venga un despertar.

http://semana.terra.com.co

 

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viernes, agosto 12, 2005

Epilepsia.

¿Qué es la epilepsia?

La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del cerebro. Por esta razón, se trata de una afección neurológica, la cual no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental pueden experimentar ataques epilépticos, pero tener estos ataques no implica necesariamente el desarrollo de una deficiencia mental.

¿Cuáles son los síntomas de la epilepsia?

Existen varias formas de presentación de las crisis epilépticas. Las crisis generalizadas pueden manifestarse con pérdida brusca de conocimiento con caída al suelo, contractura de los músculos de las extremidades y de la cara seguidas de sacudidas rítmicas. En otras oportunidades, especialmente en niños y adolescentes, las crisis se presentan con una pérdida de conocimiento, sin caída al suelo ni convulsiones, de segundos de duración, con rápida recuperación.

Las crisis parciales pueden presentarse con sensaciones subjetivas extrañas o difíciles de describir o con fenómenos auditivos, visuales, sensación de hormigueo, etc. Estos síntomas pueden aparecer en forma aislada o dar paso a una pérdida de conocimeinto con movimientos auomáticos de la boca, de las manos o de otra parte del cuerpo. En otras oportunidades las crisis parciales pueden presentarse con sacudidas de una extremidad o de la mitad de la cara, sin pérdida de conocimiento.

Si bien hemos mencionado los tipos de crisis más habituales, existen otras manifestaciones menos frecuentes que deben ser evaluadas por el especialista. Además, una persona puede presentar más de un tipo de crisis.

Los distintos signos de alarma que advierten que se está produciendo un ataque epiléptico pueden ser los siguientes:
*Períodos de confusión mental.
*Comportamientos infantiles repentinos.
*Movimientos como el de masticar alimentos sin estar comiendo, o cerrar y abrir los ojos continuamente.
*Debilidad y sensación de fatiga profundas.
*Períodos de "mente en blanco", en los que la persona es incapaz de responder preguntas o mantener una conversación.
*Convulsiones.
*Fiebre.

La forma mas típica, conocida también como gran mal es con movimientos de las 4 extremidades tipo sacudidas, se pierde la conciencia y el control de los esfínteres, dura segundos o algunos minutos, cuando persiste se llama estado epiléptico.

Otras formas son las conocidas como ausencias frecuentes en niños. Los síntomas de una crisis pueden ser muy variados y repetimos, no siempre se altera el estado de alerta del paciente.

¿Qué la causa? ¿Cómo se manifiesta?

La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia.

¿Cómo es un ataque epiléptico? ¿Qué características tiene? ¿Cuales son las diferencias entre los distintos ataques: relajación de esfínteres, salibación, périda de conocimiento?

Las crisis epilépticas producen una alteración momentánea del funcionamiento cerebral, debida a la descarga súbita y desproporcionada de los impulsos eléctricos que habitualmente utilizan las células del cerebro. Esta descarga puede afectar únicamente a una parte del cerebro (crisis parciales o focales) o comprometer a todo el cerebro (crisis generalizadas). Los síntomas que presente una persona durante una crisis epiléptica dependerán entonces de la o las zonas del cerebro que estén siendo afectadas por la descarga. Por lo tanto, existen muchos tipos diferentes de crisis epilépticas.

Las crisis epilépticas son más frecuentes de lo que comúnmente se piensa y afectan al 1 % de la población. Pueden comenzar a cualquier edad, si bien se inician más frecuentemente durante la niñez y la adolescencia, en todos los grupos humanos sin distinción de edad, sexo, raza ni condición económica.

Los cuadros epilépticos no son contagiosos, no constituyen una enfermedad mental, no afectan la inteligencia y las personas que las presentan pueden llevar una vida prácticamente normal, una vez que logran controlar sus crisis con el tratamiento apropiado.

http://www.abcmedicus.com/

 

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miércoles, agosto 10, 2005

Jóven con paralisis cerebral logra su sueño

Roque Céspedes recuerda una niñez en la que no podía moverse, apenas sabía leer y escribir y dependía completamente de los demás.
El estudiante de 18 años del último año de secundaria sufre de parálisis cerebral, una condición que ha deteriorado seriamente sus funciones motoras.

Pero, a pesar de su impedimento, el estudiante del Centro Educacional de Miami Lakes se las ha arreglado para colocarse en el 3 por ciento más alto de su clase.

El está impaciente por comenzar los estudios en la Universidad de Miami (UM) en el otoño, y ha ganado alrededor de $50,000 en becas académicas.

''El escaló una montaña más alta que los demás para llegar allí'', declaró Donna Shalala, presidenta de UM.

Los maestros de Céspedes están de acuerdo, y algunos afirman que en sólo cuatro años él les ha enseñado mucho más de lo que ellos le han enseñado a él.

''Roque simplemente no se detiene en nada de lo que quiere hacer'', dijo Carlos Sotolongo, su mentor y maestro de ciencias sociales.

Céspedes abandonó su patria, la República Dominicana, cuando tenía 9 años. No había ido nunca a la escuela. No podía caminar y no tenía silla de ruedas. Tenía que ser llevado de un lado a otro.

El dice que fue discriminado. La gente asumía que estaba incapacitado mentalmente, debido tal vez a los impedimentos en su apariencia y modo de hablar.

Pero su madre, Marisol Sánchez, sabía el gran potencial que había en él.

Sánchez le había enseñado algunas nociones básicas de aritmética, así como a leer y escribir un poco en español. Pero ella quería que su hijo se educara, y por esa causa decidió mudarse para los Estados Unidos.

Entonces fue que Céspedes vio abrirse las puertas para él.

'Recuerdo que la psicóloga que me examinó le dijo a mi madre que no comprendía cómo yo podía saber tanto sin haber ido nunca a la escuela, que yo era un `genio' '', escribió Céspedes en un ensayo autobiográfico.

Céspedes dijo que inicialmente tomó clases a niveles más bajos, pero que ya en la secundaria estaba a la par de sus contemporáneos de la escuela secundaria de Hialeah.

Y, en décimo grado, Céspedes tomó su primer curso de honor: inglés.

Ahora él es número 9 en una clase de 308 estudiantes, y espera graduarse el jueves con un promedio de calificaciones de 4.6 y hasta con unos cuantos créditos universitarios en su haber.

Pero Céspedes afirmó que no llegó tan lejos por sí solo.

''Ha sido difícil, pero lo he hecho con la ayuda de Dios'', dijo.

Su asistente, Eva Figueroa, dijo que ella hace de ''sus manos'', y va con él a la escuela todos los días. Céspedes irá a la universidad sin ella.

''Lo quiero como si fuera mi propio hijo'', dijo Figueroa, quien también afirmó estar segura de que él continuaría distinguiéndose en UM.

http://www.miami.com/mld/elnuevo/news/local/11775428.htm

Jóven con parçalisis cerebral logra su sueño






Roque Céspedes recuerda una niñez en la que no podía moverse, apenas sabía leer y escribir y dependía completamente de los demás.
El estudiante de 18 años del último año de secundaria sufre de parálisis cerebral, una condición que ha deteriorado seriamente sus funciones motoras.

Pero, a pesar de su impedimento, el estudiante del Centro Educacional de Miami Lakes se las ha arreglado para colocarse en el 3 por ciento más alto de su clase.

El está impaciente por comenzar los estudios en la Universidad de Miami (UM) en el otoño, y ha ganado alrededor de $50,000 en becas académicas.

''El escaló una montaña más alta que los demás para llegar allí'', declaró Donna Shalala, presidenta de UM.

Los maestros de Céspedes están de acuerdo, y algunos afirman que en sólo cuatro años él les ha enseñado mucho más de lo que ellos le han enseñado a él.

''Roque simplemente no se detiene en nada de lo que quiere hacer'', dijo Carlos Sotolongo, su mentor y maestro de ciencias sociales.

Céspedes abandonó su patria, la República Dominicana, cuando tenía 9 años. No había ido nunca a la escuela. No podía caminar y no tenía silla de ruedas. Tenía que ser llevado de un lado a otro.

El dice que fue discriminado. La gente asumía que estaba incapacitado mentalmente, debido tal vez a los impedimentos en su apariencia y modo de hablar.

Pero su madre, Marisol Sánchez, sabía el gran potencial que había en él.

Sánchez le había enseñado algunas nociones básicas de aritmética, así como a leer y escribir un poco en español. Pero ella quería que su hijo se educara, y por esa causa decidió mudarse para los Estados Unidos.

Entonces fue que Céspedes vio abrirse las puertas para él.

'Recuerdo que la psicóloga que me examinó le dijo a mi madre que no comprendía cómo yo podía saber tanto sin haber ido nunca a la escuela, que yo era un `genio' '', escribió Céspedes en un ensayo autobiográfico.

Céspedes dijo que inicialmente tomó clases a niveles más bajos, pero que ya en la secundaria estaba a la par de sus contemporáneos de la escuela secundaria de Hialeah.

Y, en décimo grado, Céspedes tomó su primer curso de honor: inglés.

Ahora él es número 9 en una clase de 308 estudiantes, y espera graduarse el jueves con un promedio de calificaciones de 4.6 y hasta con unos cuantos créditos universitarios en su haber.

Pero Céspedes afirmó que no llegó tan lejos por sí solo.

''Ha sido difícil, pero lo he hecho con la ayuda de Dios'', dijo.

Su asistente, Eva Figueroa, dijo que ella hace de ''sus manos'', y va con él a la escuela todos los días. Céspedes irá a la universidad sin ella.

''Lo quiero como si fuera mi propio hijo'', dijo Figueroa, quien también afirmó estar segura de que él continuaría distinguiéndose en UM.

http://www.miami.com/mld/elnuevo/news/local/11775428.htm

 

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Jóven con paralisis cerebral logra su sueño

Roque Céspedes recuerda una niñez en la que no podía moverse, apenas sabía leer y escribir y dependía completamente de los demás.
El estudiante de 18 años del último año de secundaria sufre de parálisis cerebral, una condición que ha deteriorado seriamente sus funciones motoras.

Pero, a pesar de su impedimento, el estudiante del Centro Educacional de Miami Lakes se las ha arreglado para colocarse en el 3 por ciento más alto de su clase.

El está impaciente por comenzar los estudios en la Universidad de Miami (UM) en el otoño, y ha ganado alrededor de $50,000 en becas académicas.

''El escaló una montaña más alta que los demás para llegar allí'', declaró Donna Shalala, presidenta de UM.

Los maestros de Céspedes están de acuerdo, y algunos afirman que en sólo cuatro años él les ha enseñado mucho más de lo que ellos le han enseñado a él.

''Roque simplemente no se detiene en nada de lo que quiere hacer'', dijo Carlos Sotolongo, su mentor y maestro de ciencias sociales.

Céspedes abandonó su patria, la República Dominicana, cuando tenía 9 años. No había ido nunca a la escuela. No podía caminar y no tenía silla de ruedas. Tenía que ser llevado de un lado a otro.

El dice que fue discriminado. La gente asumía que estaba incapacitado mentalmente, debido tal vez a los impedimentos en su apariencia y modo de hablar.

Pero su madre, Marisol Sánchez, sabía el gran potencial que había en él.

Sánchez le había enseñado algunas nociones básicas de aritmética, así como a leer y escribir un poco en español. Pero ella quería que su hijo se educara, y por esa causa decidió mudarse para los Estados Unidos.

Entonces fue que Céspedes vio abrirse las puertas para él.

'Recuerdo que la psicóloga que me examinó le dijo a mi madre que no comprendía cómo yo podía saber tanto sin haber ido nunca a la escuela, que yo era un `genio' '', escribió Céspedes en un ensayo autobiográfico.

Céspedes dijo que inicialmente tomó clases a niveles más bajos, pero que ya en la secundaria estaba a la par de sus contemporáneos de la escuela secundaria de Hialeah.

Y, en décimo grado, Céspedes tomó su primer curso de honor: inglés.

Ahora él es número 9 en una clase de 308 estudiantes, y espera graduarse el jueves con un promedio de calificaciones de 4.6 y hasta con unos cuantos créditos universitarios en su haber.

Pero Céspedes afirmó que no llegó tan lejos por sí solo.

''Ha sido difícil, pero lo he hecho con la ayuda de Dios'', dijo.

Su asistente, Eva Figueroa, dijo que ella hace de ''sus manos'', y va con él a la escuela todos los días. Céspedes irá a la universidad sin ella.

''Lo quiero como si fuera mi propio hijo'', dijo Figueroa, quien también afirmó estar segura de que él continuaría distinguiéndose en UM.

http://www.miami.com/mld/elnuevo/news/local/11775428.htm

 

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viernes, agosto 05, 2005

Cómo tratar el dolor neurológico

Varias revisiones confirman que los antidepresivos clásicos deben ser la primera opción para tratar el dolor ocasionado por daños nerviosos. Esta estrategia es más aconsejable que uno de los tratamientos más empleados en el problema: el antiepiléptico gabapentina, que es menos eficaz y más caro.


"Es habitual comenzar como un antidepresivo como amitriptilina y, si esto falla, probar entonces con un anticonvulsivante. Los resultados de estos metaanálisis sugieren que probablemente este sea el mejor enfoque que tomar", comenta Phil Wiffen, principal autor de estos trabajos, publicados en el último número de 'The Cochrane Library', la publicación de la Cochrane Collaboration, una organización internacional que se dedica a revisar las evidencias científicas sobre los tratamientos médicos.

Tras observar los datos de más de 2.500 pacientes (procedentes de 50 ensayos clínicos), los autores concluyen que los antidepresivos tricíclicos pueden aliviar el dolor de las dos neuropatías más frecuentes: la secundaria a la diabetes y al hérpes zóster o culebrilla.

La neuralgia es un dolor ocasionado por daños nerviosos y puede tener múltiples casusas (diabetes, tumores, ciertas infecciones, etc) y manifestaciones (molestias a lo largo de determinado nervio, un dolor agudo o punzante...). Cualquier contacto o el mero movimiento ocasionará molestias.

El tratamiento que goza de más evidencias a su favor es amitriptilina: "Por cada dos pacientes con dolor neuropático que sean tratados con este antidepresivo, uno conseguirá al menos un alivio moderado de su dolor", comentan los autores.

"Parecería prudente iniciar el tratamiento con amitriptilina y pasarse a un antidepresivo tricíclico alternativo si se consigue cierto alivio del dolor pero los efectos secundarios son incómodos", concluyen.

Efectos adversos

Según la revisión, una quinta parte de las personas que recibe tratamiento con un tricíclico se ve obligada a abandonar esta terapia por sus efectos adversos. Habitualmente, se trata de molestias como sequedad de boca o estreñimiento, aunque también puede llegar a ocasionar problemas cardiovasculares (arritmias, hipotensión...). De hecho, los investigadores creen que "hace falta precaución en pacientes con un historial de cardiopatías o que sean mayores".

"Para pacientes que consigan alivio de los tricíclicos pero encuentren que los efectos adversos son un problema, los escasos datos sobre los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina [modernos antidepresivos como Prozac] sugieren que probar con uno de ellos puede ser beneficioso", comentan los investigadores.

Antiepilépticos

También los tratamientos de la epilepsia parecen aliviar el dolor neurológico, si bien los datos son más escasos. "La evidencia no avala el uso de los anticonvulsivantes como terapia de primera línea", comentan los autores.

Uno de los tratamientos más empleados en las neuropatías es el antiepiléptico gabapentina, que anualmente factura más de 2.000 millones de dólares (más de 1.600 millones de euros), en su mayoría para el tratamiento del dolor de origen neurológico.

"Hoy en día la gabapentina se utiliza ampliamente como el fármaco de elección para el dolor neuropático y sesta indicación está autorizada en Reino Unido, Irlanda, Italia y en revisión en otros países", comentan los investigadores.

Su revisión (15 estudios, con casi 1.500 participantes en total) confirma que es eficaz en este trastorno: "El 40% de los pacientes que reciban gabapentina para el dolor neuropático obtendrán un buen alivio", comentan. Sin embargo, no resulta superior a otros anticonvulsivantes: "Aunque la gabapentina está ganando popularidad como tratamiento para el dolor neuropático, no ha demostrado claras ventajas sobre la carbamazepina", reza la revisión.

"Debe considerarse junto con otros tratamientos probados como la carbamazepina y los antidepresivos tricíclicos. Estos constituyen alternativas eficaces y más económicas donde los recursos económicos son escasos", advierten.


http://elmundosalud.elmundo.es

 

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lunes, agosto 01, 2005

La hipertensión eleva el riesgo de padecer Alzheimer

Investigadores del Instituto Max Planck revelan que la hipertensión es más peligrosa de lo que se cree, pues afecta el proceso normal del envejecimiento y las zonas del cerebro encargadas de la memoria BERLÍN (DPA).— El proceso normal de envejecimiento del cerebro puede verse acelerado por la hipertensión, según indica un estudio a largo plazo realizado por investigadores del Instituto Max Planck de Desarrollo Humano en Berlín y que publica la revista especializada Cerebral Cortex.

“La hipertensión es evidentemente más peligrosa que lo que se suponía hasta ahora. Tal vez hasta eleva el riesgo de enfermar de Alzheimer”, dice Ulman Lindenberger, uno de los dos autores del artículo de Cerebral Cortex.

Para el estudio, los investigadores realizaron cada cinco años tomografías nucleares por “spin” a 72 adultos sanos de 20 a 77 años. En la mediana edad el cerebro comienza a contraerse, señalan los científicos. Esta pérdida de volumen se registró en 11 de 12 regiones analizadas en el estudio. Las mujeres se veían igual de afectadas que los hombres.

El tamaño del cerebro tampoco era relevante. En general, el desarrollo individual fue muy diverso, señala Lindenberger. Sin embargo, los especialistas sí detectaron algunas diferencias cuando tenían en cuenta la hipertensión, sin importar si el paciente en cuestión estaba bajo tratamiento médico o no. En este caso, las regiones del cerebro que intervienen en la memoria, como el hipocampo, sufrían una reducción más relevante. Cuanto mayor era el tiempo de los pacientes con hipertensión mayor era el efecto.

Lindenberger y sus colegas estudian la relación entre los cambios en el cerebro y las modificaciones observadas simultáneamente en pruebas psicológicas.


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