La mayoría de los enfermos de Alzheimer presentan lesiones vasculares en el cerebro

En los últimos años se ha observado que las demencias puras (sólo enfermedad de Alzheimer o exclusivamente demencia vascular) apenas existen. De hecho, en más del 80% de las demencias degenerativas (como la enfermedad de Alzheimer) existe un componente vascular.

Madrid, 13 julio de 2005.- En los últimos años se ha descubierto que la mayoría de las demencias poseen un origen mixto es decir, existe a la vez un componente degenerativo y un componente vascular. Este hecho ha llevado a los expertos a investigar los tratamientos más eficaces en estos pacientes. "Estudiando a los pacientes con demencia, nos hemos dado cuenta de que los tipos puros de demencia (sólo enfermedad de Alzheimer o exclusivamente demencia vascular) son casi inexistentes. En la mayoría de los pacientes las lesiones de Alzheimer aparecen mezcladas con factores de riesgo vascular (diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión.) y con lesiones vasculares en el cerebro, lo que implica una intervención terapéutica adaptada a estas necesidades", explica el doctor Alfonso J. Cruz Jentoft, de la Unidad de Geriatría del Hospital Ramón y Cajal (Madrid), Presidente Electo de la European Union Geriatric Medicine Society. Las novedades terapéuticas en este tipo de demencias han sido objeto de debate entre los más de 150 expertos que se dieron cita con motivo del Simposio El componente vascular en la enfermedad de Alzheimer celebrado en el marco del XLVII Congreso de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología recientemente celebrado en Málaga.

Durante el Simposio, en el que se abordaron cuestiones como la epidemiología y los métodos diagnósticos en la enfermedad de Alzheimer con componente vascular, "desde el área terapéutica se insistió en que los pacientes con demencias mixtas o vasculares tienen amplia afectación de los sistemas de neurotransmisión colinérgicos, por lo que en estos pacientes hay una disminución importante en los niveles de acetilcolina y, en consecuencia, está indicada la utilización de fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa para el tratamiento sintomático de estos pacientes", aclaró el doctor Pedro Gil, del Servicio de Geriatría del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), responsable de la Unidad de Memoria de dicho centro, y moderador del Simposio.

Demencia mixta, la más común

Tradicionalmente se ha utilizado el término demencia senil para nombrar cualquier tipo de demencia. Este término está en desuso, ya que el estudio de los pacientes ha llevado a distinguir muchos tipos de demencia, siendo la más prevalente el tipo de demencia que se llama degenerativa (como la enfermedad de Alzheimer), seguida de las denominadas demencias vasculares. "Aunque se trata de dos enfermedades distintas ­-en las demencias degenerativas hay atrofia de todo o parte del cerebro y en las demencias vasculares existen lesiones más o menos grandes en distintas partes del cerebro por problemas de riego-, tienen mucho en común y con frecuencia en los pacientes se da una mezcla de ambas. De hecho, los mismos factores de riesgo de ateroesclerosis (la hipertensión, los niveles elevados de glucosa en sangres, o el exceso de colesterol) son también factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer", explica el doctor Gil.

Tratamiento eficaz

Hasta ahora en los estudios realizados para el tratamiento del Alzheimer se habían buscado casos puros, "la novedad ahora es que se han empezado a hacer estudios con enfermos de Alzheimer que también tienen problemas vasculares. El primer estudio sobre esta cuestión publicado en The Lancet ha puesto de manifiesto la eficacia de galantamina en el tratamiento de estos enfermos con componente vascular", aclara el doctor Cruz. "Al tratarse de pacientes con afectación de los sistemas de neurotransmisión colinérgicos son muy efectivos los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa, que siguen siendo igual de seguros aunque se trate de enfermos más frágiles por tener más factores de riesgo", puntualiza el experto.

De hecho, una de las conclusiones alcanzadas por los expertos reunidos en el Simposio ha sido la confirmación de la eficacia de galantamina, único fármaco con eficacia reconocida en ficha técnica para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con componente vascular, en el abordaje de esta demencia mixta. La galantamina inhibe la enzima que destruye la acetilcolina, el neurotransmisor del cerebro que actúa de llave en el proceso de memoria y aprendizaje, y además interviene modulando los receptores nicotínicos cerebrales consiguiendo potenciar la sinapsis (comunicación interneuronal).

Junto a estas novedades, hay que tener en cuenta que en las demencias vasculares las modalidades terapéuticas se encaminan a disminuir el riesgo cardiovascular, "de ahí la importancia de identificar los factores de riesgo vascular del paciente: diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión. para hacer un control estricto de los mismos con fármacos que no repercutan significativamente sobre el área cognitiva, es decir, que no tengan efectos secundarios sobre el sistema nervioso central", concluye el doctor Pedro Gil.

Travesía cerebral en busca del pavor

Por Iris Mónica Vargas

IMAGINE ENCONTRARSE en compañía de un amigo, en una pequeña mesa de un café, tranquilamente disfrutando de la brisa de un día nublado, conversando mientras saborea un plato de ancas de rana a la criolla. No le causa miedo su exótico paladar, pero salta súbitamente al escuchar un trueno retumbar. Su amigo, sin embargo, ni se inmuta.

Según Gregory Quirk, neurocientífico de la Escuela de Medicina de Ponce, cierta parte del cerebro -llamada corteza prefrontal infralímbica- puede reducir la intensidad del miedo que sentimos o extinguirlo, y su tamaño parece estar relacionado con la intensidad con la que experimentamos esa sensación.


Algunas fobias, como el miedo a las arañas, las serpientes y a las alturas, se cree son aversiones universales; es decir, trascienden el contexto cultural, son innatas. No obstante, hay otras -la mayoría- que han sido aprendidas.

Cierta región en el cerebro construye esas asociaciones entre objetos, lugares o personas, y peligro o consecuencias desagradables. Pero cómo es que el cerebro aprende a temerle a algo. ¿En qué lugar del cerebro se forman esas asociaciones?

El miedo, el placer, el enojo y la alegría, así como otras experiencias emocionales, son reflejo directo de la dinámica interacción entre distintas regiones y capas cerebrales: los centros cerebrales altos y las regiones subcorticales (estructuras localizadas en el cerebro anterior) como el hipotálamo y la amígdala cerebral.

Tanto los estímulos placenteros como aquellos desagradables producen efectos duales. A través de las estructuras cerebrales subcorticales, generan alteraciones internas que preparan al individuo para reaccionar rápidamente ante una situación de peligro inminente mediante comportamientos adaptativos como correr, paralizarse o atacar.

Provocan además, respuestas de carácter consciente requiriendo la intervención de la corteza cerebral para suprimir, inhibir o afianzar una manifestación somática mediante la comunicación con las regiones subcorticales.

"En el cerebro, la corteza está asentada sobre estructuras subcorticales como la amígdala cerebral, colección de grupos celulares adyacentes localizados en el lóbulo temporal - que son las que aprenden o construyen esas asociaciones de miedo", señaló el investigador.

Se cree que estas asociaciones son almacenadas para siempre por la amígdala cerebral en forma de memorias.

Esto puede resultar muy importante para su supervivencia porque le ayuda a identificar y evitar nuevos peligros en su entorno. Usted no querría eliminar por completo esas memorias. "El león pudiera regresar: el cerebro quiere seguir protegiéndote".

Sin embargo, los miedos también pueden ser temporeramente 'olvidados'. "Lo que nos interesa es entender el modo en que el cerebro se deshace de esas asociaciones. Saber qué es lo que causa que al exponerse repetidamente a un estímulo que antes causaba temor, sin que haya peligro o consecuencia desagradable adjunta, el miedo se extinga", apuntó el científico.

"Creemos que es este proceso de extinción el que de alguna manera falla en personas con fobias debilitantes o de estrés post-traumático", agregó.

Quirk estudia los procesos de condicionamiento al miedo y aprendizaje de extinción utilizando ratas de laboratorio. Empleando un proceso de condicionamiento tipo Pavlov (científico ruso que en 1926 estudió los reflejos condicionados), el doctor y su equipo enseña a un grupo de ratas a temerle a un estímulo neutral: un sonido agudo que usualmente no les causaría temor.

Las ratas son expuestas al sonido seguido de una descarga eléctrica (shock). Luego de varias repeticiones, estas aprenden a temerle al sonido porque lo han asociado con la subsiguiente descarga, y lo demuestran 'congelándose' o paralizándose temporeramente: la rata exhibe miedo condicionado.

El siguiente paso es exponerla al sonido varias veces, pero esta vez sin disponer de la descarga eléctrica. El proceso es revertido: la rata aprende a no temerle al mismo sonido al que previamente había aprendido a temer. Esta exhibe ahora extinción: una reducción en la expresión de su comportamiento de aversión.

Pudiera usted pensar que la 'extinción' ha borrado del cerebro de las ratas la memoria original de miedo. No es así. "Debe haber un sistema que simplemente esté inhibiendo su expresión", indicó Quirk.

Es la corteza prefrontal, con proyecciones hacia la amígdala, quien inhibe a esta última, y almacena la memoria de seguridad o sensación de estar 'a salvo'. "Descubrimos que si destruimos esta parte de la corteza, el proceso de condicionamiento de miedo ocurre, pero el de extinción no", apuntó.

¿Cómo es que puede precisarse que es esta región cerebral y no otra la que inhibe la sensación de miedo? Existen diversas técnicas para lograrlo, desde la colocación de electrodos -cables conductores de electricidad- dentro del cerebro de las ratas que escuchan y miden las conversaciones o señales eléctricas entre las parlanchinas neuronas (células nerviosas que forman el cerebro) de la corteza prefrontal, hasta la estimulación artificial de esta última.

"Se ha visto no sólo que la actividad neuronal en la corteza prefrontal aumenta significativamente durante el proceso de extinción del miedo, sino que la activación artificial de estas neuronas locales también logra 'apagar' la sensación", señaló Quirk.

La inyección de drogas en la región de la corteza prefrontal logra lo mismo, impidiendo que una molécula llamada glutamato pueda llegar a su receptor.

Situémonos en el espacio entre dos neuronas, células idénticas de la corteza prefrontal: a la primera la llamaremos presináptica y a la segunda la bautizaremos como postsináptica. Como en un juego de relevo, la primera libera la molécula glutamato hacia el espacio entre ellas.

El glutamato nada con prisa hacia la célula postsináptica, quien lo recibe con un acogedor asiento al que llamaremos receptor. Desde el receptor, cómodamente sentado, el glutamato envía la señal a la comandancia de la postsináptica para que autorice la apertura de varios túneles que permitan el tránsito a sus amigos, iones de sodio, hacia el patio interior de la célula.

El sodio es positivo, y hay tanto sodio transitando hacia el interior, que la célula se contagia de positivismo: se despolariza. Esto envía la señal para que más túneles de acceso se abran dejando pasar iones de calcio, también positivos.

La visita de estos últimos logra despertar alegremente a unas bellas damas llamadas proteínas kinasas, moléculas que de inmediato deciden agradar a sus colegas kinasas colocándoles una coronita de fosfato en la cabeza -'fosforilándolas'- convenciéndolas para que pasen del patio interior al núcleo de la célula.

En el núcleo, el señor CREBS -un factor de transcripción- inpirado por la belleza de las kinasas, comienza a contar historias -transcribir un segmento- del ADN en el lenguaje RNA. Este lenguaje es entonces traducido a proteínas que cuando crecen se convierten en receptores adicionales que fortalecen las relaciones (sinapsis) entre la célula presináptica y la postsináptica.

Lo curioso es que la memoria, su memoria, se almacena en el cerebro de esta forma: como sinapsis entre neuronas. Mientras más glutamatos mensajeros entre ambas neuronas, más fuerte será la conexión y, posiblemente, mejor almacenada la memoria de determinada sensación de seguridad.

Si se bloquean los receptores de glutamato, la corteza prefrontal y sus neuronas pierden la habilidad de formar memorias de seguridad. No se produce la extinción.

Utilizando otras técnicas como la resonancia magnética funcional (fMRI), Quirk y sus colaboradores en la Universidad de Harvard han observado además que existen diferencias en el tamaño de la corteza prefrontal de las personas. Al parecer, en individuos con mayor facilidad para reponerse de miedos o experiencias traumáticas, la corteza prefrontal es más grande.

Eso podría explicar porqué a usted se le hace fácil olvidar una experiencia desagradable y seguir adelante, mientras que a su hermano, o a su novia no. ¿A qué se debe esta diferencia en tamaño?

"Si es genético, resultado del estrés, o relacionado a experiencias tempranas en tu vida, eso no se sabe aún. Sólo se conoce que está correlacionado a la extinción del miedo, y que si seguimos estudiando, pudiéramos ayudar a muchas personas", dijo Quirk.

Mientras tanto, cabe preguntarse si estaremos todos siendo condicionados al miedo en sus distintas formas -igual que Pavlov a su perro, igual que Quirk a las ratas- por la televisión.

"Sí puedes condicionarte al miedo con algo que no te ha ocurrido a ti. Nuestros miedos, ansiedades, y prejuicios están en nuestro cerebro. Pero se meten allí por instrucción. La televisión puede enseñarnos estas cosas, de igual forma que lo hacen tus padres. Es muy poderosa. Lo que nos enseña es un gran problema", concluyó.


http://www2.zonai.com

Chocolate, vino y embutidos detonan migraña: neuróloga

En chat de EL UNIVERSAL online, la especialista Karina Vélez aseguró que existe predisposición a esta enfermedad si algún familiar cercano, sobre todo si es del sexo femenino, la padece


Tras asegurar que la migraña tiene un factor genético, la doctora Karina Vélez aseguró que existe predisposición a esta enfermedad si algún familiar cercano, sobre todo si es del sexo femenino, la padece.


En chat de EL UNIVERSAL online, la neuróloga detalló las causas y tratamientos de esta enfermedad, además descartó que la migraña se relacione con problemas emocionales y que ésta se cure con medicamento homeopático o acupuntura.


Karina Vélez destacó que el diagnóstico de migraña es clínico; "en ocasiones llega a curarse y hay diversos tratamientos, ya sea para el momento del dolor de cabeza y para prevenir estos dolores de cabeza", dijo.

En cuanto a los medicamentos, dijo que primero se necesita una valoración para estar seguros de que se tiene migraña y si hay tratamiento específico.


A pregunta expresa de si este padecimiento tiene alguna relación con los alimentos consumidos, la doctora aseguró que en algunas ocasiones los alimentos son detonadores para la presentación de la migraña, como es el caso del chocolate, vino tinto y embutidos, entre otros.


Luego de reconocer que las hormonas juegan un papel importante en el padecimiento de migraña y que la enfermedad es más frecuente en mujeres en relación 3 a 1 comparada con hombres, la neuróloga aseguró que el reposo, permanecer en un cuarto oscuro, y utilizar fomentos de agua caliente, son algunos de los remedios físicos que se pueden emplear para disminuir el dolor de cabeza.


Dijo que en México se ha reportado aproximadamente que 15 millones padecen esta enfermedad, más frecuente que el asma y la diabetes.


Dra. Karina Vélez Jiménez

http://www2.eluniversal.com.mx

Practicar ejercicio mejora a quienes padecen Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad que afecta no sólo la mente, deteriorando las funciones cognitiva, emocional y de comportamiento, sino que también repercute en el estado físico.

No se sabe su causa, ni tampoco se ha encontrado su cura. Sin embargo, los especialistas coinciden con en que pueden lograr una mejoría con el ejercicio físico. Y es que la actividad física como a cualquier persona trae beneficios para la salud cardiovascular, la energía, la circulación sanguínea, la habilidad motriz, el balance, la flexibilidad, tasas más bajas de depresión, etcétera.

“Es importante vigilar la salud física de la persona, ya que el Alzheimer aumenta la confusión mental y el ejercicio ayuda a mantener la funcionalidad del paciente”, señala Gerardo Andrés Roche, jefe del Departamento de Geriatría del Hospital “Fray Bernardino Álvarez”.

El doctor Roche aconseja a pacientes y familiares que antes de iniciar el ejercicio, se lleve a cabo un calentamiento durante 10 minutos. Después se puede realizar una caminata de 5 a 10 minutos divididos en dos partes iguales para cada actividad, aumentando el tiempo de forma progresiva.

El riesgo de embolia, tras un aviso, es fácil de predecir

Nuevas investigaciones han demostrado que es posible seleccionar los pacientes que deben ser estudiados urgentemente cuando sufren un aviso de trombosis.


Madrid

La historia clínica y unas simples exploraciones bastan para identificar los casos que deben ingresar directamente en el hospital por el alto riesgo de que sufran un ictus irreparable en la semana siguiente al aviso de trombosis.

En los accidentes isquémicos transitorios (AIT), conocidos popularmente como aviso de trombosis, el paciente experimenta en mayor o menor grado parálisis o debilidad de alguna parte del cuerpo, dificultad para el habla u otros síntomas como torpeza al andar o defectos en la visión que ceden espontáneamente en menos de 24 horas.

Es posible que un AIT sea muy leve y dure unos pocos minutos. A veces ni se consulta al médico o éste no le da importancia y envía al paciente al neurólogo que, en el mejor de los casos, iniciará un estudio pasadas unas dos semanas. El AIT ha sido considerado hasta ahora como algo 'benigno'.

A la vista de dos nuevas investigaciones publicadas en 'The Lancet', las cosas cambian: el AIT es el 'pregonero' que anuncia que, en los siete días siguientes, se producirá un ictus en más del 30% de estos sujetos.

Qué ocurre en los 10 años siguientes

Investigadores holandeses han realizado el seguimiento durante 10 años de casi 2.500 pacientes que sufrieron un AIT entre 1986 y 1989. Se trataba de ver cuál es la mortalidad de estos sujetos así como el riesgo de sufrir otro evento cardiovascular (un ictus o un infarto de miocardio) a partir de ese momento.

Los resultados son devastadores: nada menos que el 60% (1.489 pacientes) murió durante el seguimiento y el 54% (1.336) sufrió al menos un nuevo episodio vascular. El mayor riesgo fue para los mayores de 65 años al padecer el primer AIT y para los diabéticos. De hecho, la posibilidad de tener un ictus, un infarto de miocardio u otro evento vascular en los 10 años siguientes a un AIT resultó ser del 44%.

La conclusión es clara: los pacientes que han sufrido un AIT deben ser evaluados periódicamente durante los años siguientes dado al alto riesgo que tienen de sufrir problemas cardiovasculares graves e incluso mortales.

¿Puede saberse que pacientes tienen más riesgo?

No es excesivamente complicado identificar aquellos casos en los que es necesario una evaluación urgente tras este primer aviso de ictus, es decir, predecir los casos con más posibilidades de tener un problema serio en los días siguientes.

Investigadores británicos han elaborado un práctico y sencillo método para seleccionar los pacientes que tras un AIT tiene un alto riesgo de ictus. Se trata de una escala de puntuación, previamente validada en más de 100.000 sujetos, que valora cuatro factores: la edad, la existencia o no de parálisis o trastorno del habla, la duración del AIT y la presencia de hipertensión arterial.

En opinión de estos investigadores, que también publican en 'The Lancet', la escala de puntuación que han elaborado es una herramienta útil para que los médicos de cabecera e incluso los hospitalarios puedan seleccionar los casos que precisan ingresar en el hospital. Sobre todo, en sistemas sanitarios públicos como el nuestro en el que los recursos no son ilimitados.

Un diagnóstico difícil de establecer

No siempre es fácil decir si alguien ha tenido un AIT: a veces los síntomas son poco claros (sensación de mareo, hormigueo en una extremidad), otras dura sólo unos minutos y no se le da importancia y en muchas ocasiones suelen producirse en sujetos mayores que se comunican mal con sus familiares por lo que puede pasar desapercibido.

El estudio británico, que ha caracterizado los síntomas que verdaderamente importan (parálisis y trastorno del habla), sienta las bases para una mayor información sobre la enfermedad a la población general, que debe conocer antes qué síntomas debe acudir con urgencia al médico.

Aún así, sólo en el 9% de los pacientes que fueron enviados al hospital por un posible AIT se confirmó el diagnóstico con una puntuación de alto riesgo, lo que equivale a 16 AIT anuales por cada 100.000 habitantes. Esta cifra puede atenderse de forma urgente en nuestro sistema sanitario.

La epilepsia: la verdad de ‘El Mal Sagrado’

Luisa Fernanda Montero
Especial para Vida y Estilo


Desde el comienzo de los tiempos el ser humano le ha temido a todo aquello que no conoce. La epilepsia, una condición quizás tan vieja como el mismo hombre, ha generado a lo largo de la historia, en todas las culturas y sociedades, un miedo que no se compagina con la realidad ni con los avances médicos que no sólo han logrado explicarla, si no que han evolucionado prodigiosamente su tratamiento.

En la Grecia de Pericles o —para que nos entendamos mejor— en el año 400 antes de Cristo, Hipócrates ya había rechazado completamente la concepción errónea que se tenía de la condición, asegurando en su obra De morbo sacro que “el origen del denominado ‘Mal Sagrado’ no es más sagrado ni más divino que el de las otras dolencias”.

Sin embargo, muchos habitantes de este siglo creen, como lo revela una reciente investigación de la Fundación para la Epilepsia, que este padecimiento está relacionado con posesiones demoniacas, que quien la padece está muriendo lentamente o que es un castigo celestial.

Hipócrates fue el primero en aseverar que el cerebro era el asiento de la condición. Sus teorías, que tardaron 25 siglos en ser aceptadas, no estaban nada lejos de la realidad: el cerebro humano está compuesto por millones de neuronas que se comunican unas a otras por medio de mensajes electroquímicos. Un ataque epiléptico surge cuando se rompe el equilibrio y millones de neuronas son estimuladas caóticamente generando una actividad eléctrica exagerada.

Este corrientazo eléctrico cerebral genera un cambio breve e instantáneo en los sentimientos del individuo, en su capacidad sensorial y en su comportamiento. Sin embargo, es importante anotar que quien tiene un ataque no presenta comportamientos violentos, rara vez sufre daño cerebral permanente y, por supuesto, no está loco.

A pesar de que, como se ha dicho, el concepto científico de la epilepsia no es común, sí es de conocimiento público que quien padece un ataque epiléptico puede tener, entre otros síntomas, espasmos musculares, escuchar, oler o sentir cosas que no existen o desmayarse. Algunas personas pierden la conciencia, caen y convulsionan.

La epilepsia es una condición que ha generado incontables mitos y falsas creencias, provocando muchas veces discriminación hacia quienes la padecen, lo que no deja de ser preocupante si tenemos en cuenta que sólo en Estados Unidos 2.7 millones de personas padecen de epilepsia.

Cuatrocientos mil hispanos están en esa lista y, si hay una verdad incuestionable, es que esta condición puede afectar a cualquiera, en cualquier momento de su vida y en cualquier lugar.

Por eso es indispensable aprender un poco más acerca de la epilepsia, prepararnos para controlarla correctamente y contrarrestar sus efectos negativos.

Claudia Ochoa, una joven mexicana que ha vivido con esta condición por 17 años, es clara al expresar que cuando sus ataques han cesado y recobra la conciencia puede ver el miedo en los rostros de la gente a su alrededor. Ese miedo generalmente es ocasionado por la ignorancia; y es que en circunstancias similares muchos sencillamente no sabemos qué hacer.

Desde 1968, la Fundación para la Epilepsia trabaja en la investigación, la educación y el servicio relacionados con esta condición. Para conocer un poco más acerca de la misión y las obras de la fundación, puede comunicarse gratuitamente al 1(866) 748-8008 y le atenderán en español.

La epilepsia es una condición médica tratable y para la gran mayoría de las personas que la padecen no es un obstáculo que les impida vivir adecuada y productivamente. No es de extrañarse que con ella hayan vivido, triunfado y trascendido personas de la talla de Vincent Van Gogh, Sócrates, Juana de Arco o Napoleón.

Qué hacer ante un ataque de epilepsia

• Cuando una persona está teniendo un ataque, lo más importante es proteger su cabeza con un almohadón o una frazada e inclinarla hacia uno de sus costados.

• Librarla de gafas, corbatas o collares ajustados y proveerle un espacio relativamente despejado donde pueda moverse sin correr peligro.

• Nunca introduzca nada en la boca de la persona ni reprima sus movimientos.

• Cuando la crisis haya terminado, lo indicado es explicarle calmadamente al paciente lo que acaba de pasar.

• No siempre es necesaria la asistencia médica, pero ésta es indispensable si el ataque dura más de cinco minutos. También lo es si la persona está herida, embarazada, no recobra la conciencia, tiene dificultades para respirar o el ataque se repite intempestivamente.

El 30% de los «miniictus» anuncia un infarto cerebral en siete días

JAVIER MARCO

En los accidentes isquémicos transitorios (AIT), conocidos popularmente como aviso de trombosis o 'miniictus,' el paciente experimenta en mayor o menor grado parálisis o debilidad de alguna parte del cuerpo o dificultad para hablar. Otros síntomas que pueden afectarle son la torpeza al andar o defectos en la visión, que ceden espontáneamente en menos de 24 horas.

Es posible que un AIT sea muy leve y dure unos pocos minutos. A veces, ni se consulta con el médico o éste no le da importancia y envía al paciente al neurólogo que, en el mejor de los casos, iniciará un estudio pasadas unas dos semanas. De hecho, el AIT ha sido considerado hasta ahora como algo 'benigno'.

Pero a la vista de dos nuevas investigaciones publicadas en la versión 'online' de la revista 'The Lancet,' las cosas van a cambiar: el 30% de los casos, el AIT es el pregonero que anuncia que, en los siete días siguientes, se producirá un infarto.


Los 10 años siguientes

Investigadores holandeses han seguido durante 10 años a casi 2.500 pacientes que sufrieron un 'miniinfarto' cerebral entre 1986 y 1989. Se trataba de ver cuál era la mortalidad de estos sujetos, así como el riesgo de sufrir otro evento cardiovascular (un ictus o un infarto de miocardio) a partir de ese momento.

Los resultados son devastadores: nada menos que el 60% (1.489 pacientes) murió durante el seguimiento y el 54% (1.336) sufrió al menos un nuevo episodio vascular. El mayor riesgo fue para los que tenían más de 65 años cuando sufrieron el primer accidente transitorio y para los diabéticos. De hecho, en éstos la posibilidad de tener un ictus, un infarto de miocardio u otro evento vascular en los 10 años siguientes a un AIT resultó ser del 44%.

La conclusión es clara: los pacientes que han sufrido un miniictus deben ser evaluados periódicamente durante los años siguientes, dada la elevada probabilidad de desarrollorar problemas cardiovasculares graves e, incluso, mortales. El esfuerzo preventivo (controlar la tensión, la glucosa y el colesterol, así como recibir fármacos antiplaquetarios del tipo de la aspirina) debe ser constante durante el resto de la vida del paciente.

Identificar aquéllos casos en los que es necesario una evaluación urgente tras este primer aviso de ictus, es decir, predecir los que tienen más posibilidades de tener un problema serio en los días siguientes, no es excesivamente complicado. La investigación holandesa ha evidenciado que la edad, el sexo y los antecedentes de infarto de miocardio, diabetes e hipertensión, información toda ella fácil de obtener simplemente, preguntando al paciente, son casi suficientes para establecer este riesgo. Bastaría con realizar, además, un análisis de sangre para ver la glucosa y el colesterol.

En esta misma dirección, investigadores británicos han elaborado un práctico y sencillo método para seleccionar los pacientes que tras, un accidente transitorio, tiene un alto riesgo de ictus. Se trata de una escala de puntuación de uno a seis, previamente validada en más de 100.000 sujetos, que valora cuatro factores: la edad, la existencia o no de parálisis o trastorno del habla, la duración del AIT y si existe hipertensión arterial.

El 30% de los sujetos con una puntuación de seis sufrió un ictus en la semana siguiente al 'miniinfarto', lo que les convierte en candidatos ideales para ser ingresados en el hospital y evaluados de forma urgente. Por el contrario, en menos del 1% de los AIT que puntuaron por debajo de cinco se produjo el ataque en esos siete días; serían los pacientes a estudiar en consultas de neurología de forma más pausada. En opinión de estos investigadores, que también publican en 'The Lancet', la escala de puntuación que han elaborado es una herramienta útil para que los médicos de cabecera e, incluso, para que los especialistas del hospital puedan seleccionar los casos que precisan ingreso.

No siempre es fácil decir si alguien ha tenido un 'miniictus', a veces los síntomas son poco claros (sensación de mareo, hormigueo en una extremidad), otras dura sólo unos minutos y no se le da importancia y, en muchas ocasiones, se suele producir en mayores que se comunican mal con sus familiares por lo que puede pasar desapercibido. En el editorial que acompaña a estos trabajos se afirma: «El riesgo de sufrir un ictus tras un accidente transitorio es mayor que el de tener un infarto tras un episodio de angina de pecho».

Hallazgo en neuronas podría 'devolver' la memoria

30 de junio de 2005
Londres, (EFE).- Un nuevo descubrimiento sobre la función cognitiva que cumplen las neuronas en el cerebro podría servir para "devolver" la memoria a personas que han sufrido daños cerebrales o afectadas por el Alzheimer, según un estudio.

El estudio, publicado por la revista científica británica "Nature", demuestra que la actividad de reconocer a gente, edificios y lugares, objetos y nombres depende de una sola neurona, y no del trabajo de varias.

Hasta ahora, se pensaba que las células cerebrales, en solitario, funcionaban como una especie de "interruptor" eléctrico que enviaba una serie de mensajes que se interconectaban.

Pero un grupo de científicos de la Universidad de California y el Instituto Tecnológico de California, ambas en Los Ángeles (EU), ha descubierto que su función es mucho más compleja.

"Hemos descubierto que las neuronas pueden funcionar mas bien como un sofisticado ordenador", afirma el profesor Christof Koch, uno de los directores del experimento.

Los expertos creen que este hallazgo podría servir para que en el futuro se construyan "prótesis cognitivas que ejecuten las funciones perdidas debido a heridas cerebrales y a enfermedades como el Alzheimer".

Los científicos efectuaron sus experimentos en cerebros humanos, con enfermos voluntarios, lo que aporta a su trabajo una dimensión que no se consigue al experimentar con animales.

"Fue una herramienta de valor incalculable para desvelar los misterios neuronales de forma más rigurosa y eficiente", señala Itzhak Fried, científico de la Universidad de California.

Varios pacientes con epilepsia accedieron a participar en la prueba, que consistió en conectarles electrodos al cerebro para registrar su reacción durante el reconocimiento de unas imágenes.

Los expertos examinaron las respuestas registradas en el lóbulo temporal, que desempeña un papel clave en la memoria humana y es el principal afectado por la enfermedad de Alzheimer.

Los pacientes tuvieron que mirar una serie de retratos de famosos, monumentos, animales y objetos.

En una de las pruebas, la misma neurona de uno de los pacientes reconoció todas las imágenes de la actriz estadounidense Jennifer Aniston, pero, en cambio, no respondió a otras caras famosas y de gente corriente.

La neurona no reconoció a Aniston en las fotos en las que estaba con el actor Brad Pitt (que fue su marido).

En el caso de otro paciente, una de sus neuronas reaccionó a fotos de la ópera de Sydney (Australia) y a las palabras "Opera de Sydney", pero, en cambio, no se inmutó ante otras palabras, como "torre Eiffel" (París).

Médicos ganan una batalla al Alzheimer

Un nuevo descubrimiento permite detectar este mal mucho antes de que se manifieste.

Josefina Vidal La Opinión


Un día es el olvido de las llaves, otro el nombre de gentes o de cosas, o llegar a un lugar y no poder recordar qué se andaba buscando, lo que hace pensar al individuo que está perdiendo la memoria.

El que se deba a un declive por los años o a una enfermedad dependerá, dicen los médicos, a ciertas condiciones que se desarrollan en nuestro cerebro, mucho antes de que aparezcan los síntomas de ese mal conocido por el nombre de Alzheimer.

Un grupo de científicos acaba de anunciar en Washington que un cambio sutil en la región encargada de producir la memoria permite pronosticar quién padecerá Alzheimer, nueve años antes de que se observen señales.

Los médicos esperan que esto habrá de ayudarles a poder un día prevenir que el mal se desarrolle.

Los investigadores siguieron a 53 personas de edad mediana y avanzada que estaban aún sanas, durante 24 años. Observaron que un uso menor de energía en una parte del cerebro llamado hipocampo había señalado correctamente en el 85% de los casos quien tendría Alzheimer o alguna otra condición que afectaría su memoria.

La doctora Lisa Mosconi, de la Universidad de Nueva York, directora de la investigación, afirmó: “Hemos hallado el principal punto de pronóstico y parece que el hipocampo es la primera región del cerebro que resulta afectada por el Alzheimer”.

El hipocampo es una elevación en forma de herradura que ocupa la pared externa de cada ventrículo lateral del cerebro y se encuentra junto a las sienes.

Síntomas


En la enfermedad de Alzheimer, a medida que las células cerebrales van muriendo, se producen síntomas devastadores. El primero acostumbra a ser la pérdida gradual de la memoria y cuando el deterioro cerebral avanza, los pacientes pierden la orientación, tienen dificultades en hablar, utilizar herramientas, objetos e incluso sus propios miembros.

Una de las teorías de los científicos es que lo que mata a las células cerebrales es la beta amiloide, una proteína anormal que forma enredos pegajosos que se acumulan en el cerebro —conocidos generalmente como placas.

El Alzheimer afecta ya en Estados Unidos a 4.5 millones de personas y a unos 27.7 millones de personas en el mundo, pero se calcula que tan sólo en este país el número de afectados podría llegar a 14 millones para el 2050. Esto suponiendo que no se consiga intervenir con sistemas de prevención, que es lo que en definitiva, intentan en la actualidad los científicos.

El riesgo de padecer Alzheimer aumenta con los años. De acuerdo con el doctor Small, a los 65 años es del 5%, del 30% a los 75 y del 40% a los 80.

No siempre la condición conocida como “demencia”, en la que el individuo pierde sus funciones cognitivas, se debe al Alzheimer, porque la definición abarca otras afecciones, como por ejemplo, los derrames cerebrales.

En el pasado sólo se sabía con certeza que se trataba de Alzheimer cuando tras morir el paciente se hacía una autopsia. Pero en la actualidad, los neurólogos hacen unas exploraciones denominadas tomografías de emisión de positrones (PET) que permiten hacer el diagnóstico en vida.

La inexistencia, sin embargo, de una cura contra el Alzheimer, plantea cierto dilema sobre el establecimiento de diagnósticos tempranos.

En la reunión internacional de Washington, el doctor australiano Henry Brodaty, preguntaba: “¿Es ético hacer exploraciones para descubrir un mal para el que no tenemos cura?”

Prevención

Al doctor Gary Small, director del Centro sobre el Envejecimiento en la Universidad de California Los Ángeles (UCLA), le parece excelente la posibilidad de conocer con anticipación el futuro desarrollo del Alzheimer.

“El diagnóstico temprano es el enfoque adecuado, puede ayudar a encontrar formas de prevenir esta enfermedad”, dice. “Cada vez hay más medicamentos, y algunos de ellos sirven para evitar la acumulación de la beta amiloide”.

“Una de las cosas que aumenta la posibilidad de desarrollar Alzheimer y padecer pérdida de memoria en general es el estrés, indica Gary Small, autor del libro titulado La Biblia de la memoria. En él, explica entre otras cosas, la forma de combatir el estrés, porque “aunque no pueda eliminarse por completo, puede reducirse”.

Recomienda el permanecer física y mentalmente activos para luchar contra la degeneración de las neuronas y controlar la presión arterial.

En la reunión sobre prevención del Alzheimer se presentaron también los resultados de estudios que mostraban que ciertos hábitos de vida contribuían a proteger el cerebro de enfermedades. Se había comprobado que las personas que tomaban jugo de frutas o verduras tres veces a la semana, como mínimo, estaban menos expuestas al Alzheimer, como también lo estaban quienes ingerían dosis altas de ácido fólico.

“Cada vez es más lo que podemos hacer”, insiste Gary Small. “Y en los próximos 10 años”, predice, "se producirán avances importantes en la lucha contra el Alzheimer”. © La Opinión

Uso de la progesterona en las crisis convulsivas

Los pacientes con epilepsia no cargan únicamente con la angustia de padecer sus crisis convulsivas. Una gran parte de ellos no puede controlarlas por la limitación de los fármacos.

“Se ha estimado que un 25% de los pacientes con epilepsia no responden de manera adecuada a los fármacos”, comentó Ignacio Camacho Arroyo, de la Facultad de Química de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)

Los resultados de un estudio mexicano aplicado en ratas, brinda un panorama alentador para el futuro control de las convulsiones epilépticas. Se ha observado que al aplicarles una inyección a base de un derivado de progesterona, que es la hormona femenina, se regula la función cerebral y se evitan crisis severas.

“Hemos visto que en más de un 90% puede haber reducción de las crisis. De diez animales que están presentando convulsiones, con la administración del compuesto sólo uno llega a tener convulsiones”, explicó Camacho Arroyo.

Ahora los investigadores de la facultad de química de la unam y el instituto nacional de neurología y neurocirugía, quienes comenzaron este trabajo en el 2000, buscan conocer y controlar los efectos secundarios del derivado de progesterona, la cual puede modificar los ciclos de reproductivos.

De continuar con resultados favorables, las pruebas en humanos epiléticos podrían comenzar en dos años. Se estima que en el mundo, una de cada diez personas padece epilepsia.

Los pacientes con epilepsia no cargan únicamente con la angustia de padecer sus crisis convulsivas. Una gran parte de ellos no puede controlarlas por la limitación de los fármacos.

“Se ha estimado que un 25% de los pacientes con epilepsia no responden de manera adecuada a los fármacos”, comentó Ignacio Camacho Arroyo, de la Facultad de Química de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)

Los resultados de un estudio mexicano aplicado en ratas, brinda un panorama alentador para el futuro control de las convulsiones epilépticas. Se ha observado que al aplicarles una inyección a base de un derivado de progesterona, que es la hormona femenina, se regula la función cerebral y se evitan crisis severas.

“Hemos visto que en más de un 90% puede haber reducción de las crisis. De diez animales que están presentando convulsiones, con la administración del compuesto sólo uno llega a tener convulsiones”, explicó Camacho Arroyo.

Ahora los investigadores de la facultad de química de la unam y el instituto nacional de neurología y neurocirugía, quienes comenzaron este trabajo en el 2000, buscan conocer y controlar los efectos secundarios del derivado de progesterona, la cual puede modificar los ciclos de reproductivos.

De continuar con resultados favorables, las pruebas en humanos epiléticos podrían comenzar en dos años. Se estima que en el mundo, una de cada diez personas padece epilepsia.