La migraña con aura podría llevar a lesiones cerebrales

Investigadores señalan que no está claro si el daño en las mujeres afecta la función

Por Serena Gordon
Reportera de Healthday

MARTES, 23 de junio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Las mujeres que han sufrido migrañas con aura están en mayor riesgo de desarrollar lesiones cerebrales, según ha encontrado un estudio reciente.

Sin embargo, aún no se sabe si estas pequeñas áreas de tejido cerebral dañado afectan la función o la cognición, añadieron los investigadores.

"Antes se pensaba que las migrañas eran episódicas y que no dejaban rastros cuando ocurrían, pero estos datos sugieren que tal vez haya daño en los tejidos relacionados con la migraña", apuntó la autora del estudio, Lenore Launer, jefa de neuroepidemiología del Instituto Nacional de Envejecimiento de los EE. UU.

"Pero estos hallazgos no tienen implicaciones clínicas conocidas", agregó Launer. "Nuestro paso siguiente es estudiar la significación funcional de estas lesiones. Parecen ser clínicamente silenciosas, mayormente, aunque es posible que estén asociadas con algún deterioro cognitivo o motriz. Es algo que hay que investigar más".

El estudio, que aparece en la edición del 24 de junio de la Journal of the American Medical Association, encontró que las mujeres que experimentan migraña con aura en la mediana edad tienen el doble de probabilidades de tener lesiones cerebrales más adelante en la vida que las que nunca han sufrido de migraña.

La migraña es un trastorno neurológico muy común, según el estudio. Más de uno de cada diez adultos y alrededor de uno de cada veinte niños sufre migraña, es decir dolores de cabeza intensos y periódicos. Alrededor de un tercio de los que sufren migraña tiene lo que se conoce como un aura, que precede a la migraña. Con frecuencia, el aura es una molestia visual, como luces centelleantes, pero también puede tratarse de una sensación física, como mareo o entumecimiento. Investigaciones recientes han encontrado que la migraña con aura se relaciona con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y enfermedad de la arteria coronaria, según la información de respaldo del estudio.

Launer y colegas siguieron a un grupo de 4,689 residentes de Islandia de ambos sexos a partir de 1967, cuando estaban en su mediana edad, hasta 2002 a 2006, cuando todos los participantes se sometieron a IRM del cerebro.

Encontraron lesiones cerebrales "parecidas al infarto" en el 39 por ciento de los hombres y el 25 por ciento de las mujeres.

Las lesiones eran áreas muy pequeñas de daños en el tejido cerebral, apuntó Launer, algunas tan pequeñas como la cabeza de un alfiler. Los investigadores no saben exactamente qué causa las lesiones.

Se informó sobre migraña con aura en 361 participantes. Se encontraron lesiones cerebrales en el 23 por ciento de las mujeres de este grupo, frente a 14.5 por ciento de las mujeres que no tenían dolores de cabeza. Luego de ajustar los datos según la edad, el sexo y el tiempo de seguimiento, los investigadores encontraron que las mujeres que tenían migraña con aura eran casi dos veces más propensas a desarrollar lesiones cerebrales más adelante en su vida.

No se observó esa asociación en los hombres. Launer dijo que esto podría ser un hallazgo aleatorio, pues el estudio tal vez no haya incluido suficientes hombres con aura, o podría haber algo específico que ocurra en las mujeres que sufren de migrañas con aura. Los investigadores simplemente no lo saben.

"Este estudio plantea muchas preguntas", apuntó el Dr. Bruce Silverman, neurólogo del Hospital de Providence y del Centro Médico de Southfield, Michigan. "Creo que estas lesiones cerebrales definitivamente afectan la función del cerebro hasta cierto punto y, mientras más se tengan, más probable es que sean relevantes desde el punto de vista clínico".

"Si sufre de migraña, es importante buscar atención y cuidados", enfatizó Silverman. "Sufrir en silencio no es aceptable. Tal vez se esté haciendo más daño y causando cambios patológicos en el cerebro".

"El tratamiento precoz de la migraña es importante como un tema de calidad de vida, pero también podría tener un beneficio a largo plazo, tal vez evitando parte de un efecto anatómico", señaló.

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Identifican procesos de formación de vasos sanguíneos en el cerebro en pacientes que han sufrido un ictus

Para la investigación, se aislaron regiones ricas en microvasos activos e inactivos de tejidos cerebrales de pacientes afectados por ictus mediante una técnica de microdisección láser.

Barcelona, 20 de mayo de 2009 (mpg/AZprensa.com)

Un grupo internacional de investigación, con representación catalana, ha identificado procesos de formación de vasos sanguíneos en zonas de tejido cerebral afectadas por un ictus. La formación de nuevos vasos sanguíneos se asocia a la supervivencia de pacientes tras un accidente cerebrovascular.

En el estudio, publicado por 'BMC Genomics', han participado investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps-Hospital Clínic), de la Universidad Metropolitana de Manchester y la Cátedra de Biomedicina Clínica de la Fundación BBVA.

Para la investigación, se aislaron regiones ricas en microvasos activos e inactivos de tejidos cerebrales de pacientes afectados por ictus mediante una técnica de microdisección láser.

Así, se comparó la extensión de genes que favorecían la formación de nuevos vasos y los contrarios en las distintas áreas a tiempo real.

Los datos obtenidos revelan que siete genes proangiogénicos --que favorecían la formación de nuevos vasos-- fueron especialmente regulados en regiones ricas en microvasos activos. También se identificó la activación simultánea de moléculas clave angiogénicas.

La estimulación terapéutica de estos procesos en las áreas de penumbra puede disminuir la morbilidad y la mortalidad tras un ictus.

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Desvelan cómo la experiencia reorganiza los circuitos cerebrales y ayuda en las decisiones complejas

El trabajo, que se publica en la revista 'Neuron', muestra que la experiencia pasada realmente ayuda cuando las personas deben tomar decisiones complejas basándose en información confusa o incierta.

Reino Unido, 18 de mayo de 2009 (mpg/AZprensa.com)

Investigadores de la Universidad de Birmingham en Reino Unido han desvelado a través de un estudio con imágenes cerebrales cómo la experiencia reorganiza los circuitos cerebrales y ayuda en las decisiones complejas.

Los resultados del estudio muestran que el aprendizaje a partir de la experiencia cambia los circuitos cerebrales para que la persona pueda establecer categorías con rapidez de lo que se observa y tomar una decisión o llevar a cabo las acciones adecuadas.

Según explica Zoe Kourtzi, director del trabajo, "lo que descubrimos es que el aprendizaje a partir de la experiencia pasada en realidad reorganiza nuestro cerebro para que podamos categorizar las cosas que estamos viendo y responder apropiadamente ante ellas en cualquier contexto".

El objetivo de los investigadores era descubrir los mecanismos del cerebro humano que median en la toma de decisiones flexible a través del aprendizaje, que no se comprenden bien a pesar de que se sabe que las decisiones de éxito se benefician de la experiencia previa. Los autores combinaron medidas de conducta y señales cerebrales para estudiar cómo voluntarios aprendían a discriminar entre patrones visuales similares y a asignarlos a diferentes categorías.

Los voluntarios empleaban dos tipos de reglas para asignar los patrones visuales a las categorías. Como resultado, los patrones que pertenecían a una misma categoría según una de las reglas podían pertenecer a diferentes categorías en base a una regla alternativa. "Este paradigma de aprendizaje flexible nos permitió evaluar los cambios cerebrales asociados a lo percibido en vez de a la similitud física entre patrones visuales", explica Kourtzi.

Los investigadores utilizaron imágenes cerebrales en combinación con técnicas matemáticas para extraer información sensitiva sobre las señales cerebrales que reflejaban la elección del voluntario.

"Lo que hemos mostrado es no sólo que somos mejores en la tarea de reconocer una cara familiar entre una multitud, por ejemplo. Nuestros resultados nos dicen que la experiencia previa puede entrenar circuitos en nuestro cerebro para reconocer las categorías percibidas en vez de simplemente la similitud física entre patrones visuales", añade Kourtzi.

El investigador apunta que los resultados les permiten proponer que la información aprendida sobre las categorías se retiene en circuitos cerebrales de las áreas posteriores del cerebro. A partir de ahí se traslada a circuitos en las áreas frontales que convierten esta información en decisiones flexibles y acciones apropiadas en función de los requisitos y el contexto de cada tarea.

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La respuesta de miedo podría surgir de una proteína en el cerebro

Expertos afirman que el descubrimiento en ratones podría algún día ayudar a controlar la ansiedad

VIERNES, 15 de mayo (HealthDay News/Dr. Tango) -- Para casi siete millones de estadounidenses, el miedo y la ansiedad no es algo que se asocia a las alturas, a una entrevista de trabajo o a perderse en una ciudad desconocida.

Más bien se trata de un estado crónico de preocupación y tensión que afecta al doble de mujeres que de hombres y que los agobia sin motivo aparente, corroyendo lentamente su calidad de vida.

Pero un estudio reciente que aparece en la edición reciente de la revista Cell ha realizado un descubrimiento que ofrece a los sufrientes esperanza de una vida más relajada.

Investigadores del Hospital McLean, afiliado a la Facultad de medicina de la Harvard, han identificado una proteína del cerebro que desencadena la respuesta de miedo y esto podría ayudar al desarrollo de nuevos medicamentos para bloquear la proteína o sus vías hacia las células del cerebro.

"Esta es la primera demostración de que esta proteína está implicada en conductas relacionadas con el miedo"; afirmó en un comunicado de prensa del McLean el autor del estudio Vadim Bolshakov, director del Laboratorio de neurobiología celular del hospital. "Al identificar este desencadenante, ahora tenemos mayores probabilidades de desarrollar fármacos que desactiven el conmutador del miedo en el cerebro y por lo tanto reduzcan la ansiedad de manera significativa".

Los investigadores observaron todas las neuronas de las amígdalas de ratones que no tenían la proteína TRPC5 y encontraron que no se activaban tan bien como las de los cerebros de ratones normales.

Esos ratones no tendrían tanto miedo al explorar nuevos lugares o entrar en contacto con otros ratones, situaciones que por lo general causarían ansiedad.

David Clapham, profesor de neurobiología y pediatría de la Facultad de medicina de la Harvard, trabajó en el estudio y afirmó que la proteína se encuentra por todo el cerebro, pero que se concentra mucho en la amígdala, la parte del cerebro relacionada con las emociones. Clapham es también el profesor Aldo R. Castenada de Investigación cardiovascular del Hospital pediátrico de Boston.

"Estos experimentos ofrecen pruebas genéticas de que la TRPC5 tiene una función esencial en el miedo innato", concluyeron los autores del estudio.

"Lo que encontramos con nuestro trabajo es que los ratones que no tenían la proteína TRPC5 ya no mostraban conductas relacionadas al miedo al enfrentarse a situaciones que por lo general les causarían ansiedad", señaló Clapham.

"A nivel práctico, sugiere algunos nuevos objetivos moleculares potenciales para tratamientos, y algunos nuevos tipos de tratamiento", añadió Bolshakov.

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Los cambios del tejido cerebral podría, con el paso del tiempo, ocasionar dificultades auditivas

Los mayores podrían tener dificultades para comprender la conversación debido a cambios asociados a la edad en el tejido cerebral, según un estudio de la Universidad Médica de Carolina del Sur en Estados Unidos que se publica en la revista 'Journal of Neuroscience'.

EEUU, 14 de mayo de 2009 (mpg/AZprensa.com)

El estudio muestra que los mayores con una mayor dificultad para comprender las palabras habladas tenían menos tejido cerebral en una región importante para el reconocimiento del habla. Los descubrimientos podrían explicar por qué las ayudas a la audición no benefician a todas las personas con dificultades de audición asociadas a la edad.

Aunque la pérdida de audición puede ser una parte normal del envejecimiento, muchos mayores se quejan de la dificultad de comprender el lenguaje hablado, en especial en situaciones de ruido como lugares muy concurridos.

Los investigadores, dirigidos por Kelly Harris, escanearon el cerebro de 18 jóvenes adultos de entre 19 y 39 años y de 18 adultos mayores de entre 61 y 79 años mientras trataban de identificar palabras que escuchaban en condiciones de dificultad variable. Durante los ejercicios más difíciles, los mayores repitieron menos palabras de forma correcta que los jóvenes, algo consistente con estudios anteriores.

Los resultados mostraron diferencias estructurales en la corteza auditoria del cerebro durante la realización de la tarea incluso cuando los investigadores tuvieron en cuenta la pérdida de audición.

Los mayores que tenían mayor dificultad para reconocer las palabras también tenían menos volumen cerebral en una región de la corteza auditiva llamada giro de Heschl/giro temporal superior. Sin embargo, la relación entre la capacidad para identificar las palabras y el volumen de la corteza auditiva también se presentó en los adultos más jóvenes.

Según explica Mark Eckert, responsable del estudio, "los resultados sugieren una interesante posibilidad, que los adultos con un bajo volumen de materia gris en la corteza auditiva podrían tener un mayor riesgo de problemas de comprensión del discurso en su vida posterior".

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La narcolepsia podría estar causada por el ataque del sistema inmune a los centros del sueño

Se ha detectado una asociación significativa entre la narcolepsia y una variante genética descubierta en individuos con ancestros europeos y asiáticos; el gen codifica un importante receptor utilizado por las células T del sistema inmune para reconocer las proteínas extrañas en el organismo

Madrid (04-5-09).- Un ataque del sistema inmune a los centros del sueño del cerebro podría causar la narcolepsia, según un estudio de la Universidad de Stanford en Palo Alto (Estados Unidos) que se publica en la revista Nature Genetics

Los investigadores, dirigidos por Emmanuel Mignot, realizaron un estudio de asociación amplia del genoma para identificar nuevas áreas asociadas con la susceptibilidad a la narcolepsia, trastorno autoinmune vinculado a la desaparición de las células en regiones reguladoras profundas del cerebro y caracterizada por un inicio repentino del sueño durante el día. Descubrieron tres variantes en el ADN del gen del receptor de las células T que se asociaban con un mayor riesgo del trastorno.

Sus descubrimientos son interesantes ya que la única asociación genética previa con la narcolepsia entre europeos, asiáticos y afroamericanos se había producido con otra variante genética que codifica una molécula expresada en los leucocitos, el antígeno del leucocito humano, que es responsable de mostrar las proteínas extrañas a los receptores de las células T.

Las variantes identificadas ahora representan un avance significativo para descubrir la causa del componente autoinmune de este trastorno. Los resultados también representan el primer descubrimiento de variantes genéticas de las células T que se ha documentado en una enfermedad.

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Expertos desvelan la mala sincronización neuronal en la dislexia

Para conocer más sobre esta patología, el Grupo Interdisciplinar de Neurofisiología del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud ha empleado por primera vez modelos matemáticos

Aragón (15-04-09).- El Grupo Interdisciplinar de Neurofisiología del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud (I+CS), reconocido como grupo consolidado por el Departamento de Ciencia, Tecnología y Universidad del Gobierno de Aragón, lleva más de una década centrado en trabajos neurofisiológicos realizados con mediciones electrofisiológicas sobre la dislexia. Para conocer más sobre esta patología, estos investigadores han empleado recientemente por primera vez modelos matemáticos. Mediante el análisis de los potenciales evocados auditivos por funciones matemáticas han abordado este trastorno de la lectura, demostrando que "la dislexia no es un problema lingüístico, sino de anomalías del procesamiento general del sonido en las redes neuronales primarias", tal como explica Paulino Uclés, uno de los autores de este estudio, que apareció hace unos meses en la edición electrónica de Dyslexia y que en el número del próximo mes de mayo se publicará como artículo original.

Este equipo científico está dirigido por el doctor Paulino Uclés es el director de este equipo científico, compuesto por neurofisiólogos y foniatras del Hospital Universitario Miguel Servet, profesores de Matemática Aplicada de la Universidad de Zaragoza y expertos colaboradores.

Con los métodos utilizados anteriormente cualquier conclusión dependía de las respuestas subjetivas del niño disléxico, de lo que él iba diciendo. En la actualidad, con esta aportación científica aragonesa, ya no se basan en la impresión del niño, sino en respuestas auditivas objetivas a estímulos electrofisiológicos. Según asegura Uclés, jefe de sección del Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Miguel Servet, en este estudio se han empleado tonos y no palabras, y se ha detectado ese procesamiento defectuoso del sonido en las primeras redes de neuronas por las que éste pasa. "Se han elegido estas primeras redes para observar qué pasa antes de que los impulsos se mezclen en otras áreas asociativas. Se busca el origen del problema, al ser un registro directo de las neuronas".

Estos científicos han elegido la ventana que va de los 25 milisegundos desde el estímulo sonoro hasta los 50 milisegundos. Las respuestas auditivas de los 39 niños que han participado en este estudio (17 disléxicos y 22 no) se han comparado con las ondas de frecuencia (wavelets) de 40 Hertzios diseñadas por Garay. Por un lado, según explica este equipo científico, está el potencial recogido con electrodo y por otro las funciones wavelet, basadas en la matemática analítica infinitesimal, punto por punto. Y es al comparar estos dos elementos cuando se observan las variaciones. Los investigadores confirman que "en los niños disléxicos se observa una gran variabilidad de la energía de las ondas, comparadas con los niños normales, lo que denota un procesamiento anormal en los potenciales bioeléctricos".

La dislexia es considerada cada vez más como una configuración errónea de las redes neuronales en su desarrollo temprano, con una base genética. En opinión de los autores del trabajo, se ha podido observar la existencia de neuronas "mal sincronizadas". Un estudio de la universidad de Maastrich, utilizando resonancia magnética funcional, publicado en el presente mes, corrobora los hallazgos de una deficiente recepción de los sonidos en las áreas primarias de la corteza cerebral.

La concepción actual de la dislexia como un problema del procesamiento general de los sonidos tiene su repercusión en el tratamiento de los niños disléxicos. Fundados en estos hallazgos existen métodos de reeducación lectora, como el del instituto del profesor Johansen, cuyas técnicas ya se aplican en España, las cuales incorporan material audiovisual para el trabajo del niño a domicilio, con apartados de percepción y discriminación de sonidos verbales y de tonos musicales.

Los pedagogos estiman que las dificultades de lectura y escritura son una de las mayores causas, si no la mayor, de fracaso escolar, porque hacen que el niño tenga dificultad para la comprensión. Según las estadísticas sobre problemas de aprendizaje, estos afectan a un 8-10 por ciento de los niños escolarizados, frente al 3-5 por ciento de los que tienen el trastorno por déficit de atención/hiperactividad y el 1-2 por ciento de trastornos de conducta.

A pesar de limitar el desarrollo escolar del menor, los expertos aseguran que este trastorno pasa desapercibido para la sociedad, que desconoce que está originado por una causa genética: alteraciones en ciertos genes que codifican las migraciones de las neuronas en el cerebro.

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